抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】結腸癌-1(MACC1)に関連する腫瘍は,新たに同定された癌遺伝子である。それは,MET経路を通して腫瘍増殖と浸潤を促進する。著者らの研究は,HepG2細胞の増殖とアポトーシスに対するサイコサポニン-b(SS-B)の効果と,MACC1/c-Met/Aktシグナル伝達経路に対するその調節を調査した。【方法】HepG2細胞を,in vitroで48時間,SS-B(10-800g L-1)で処理した。CCK-8分析を用いて細胞増殖を評価し,細胞アポトーシスをHoechst33258染色,アネキシン/PI染色およびカスパーゼ3アッセイにより測定した。RT-PCRを用いて,MACC1,c-METおよび肝細胞成長因子(HGF)mRNAの発現を調べた。MACC1蛋白質は,ウエスタンブロットと免疫組織化学によって検出された。p-c-MET,c-MET,p-AKT,AKT,p-Bad,BADの蛋白質発現をウェスタンブロット法によって測定した。【結果】SS-Bは用量依存的にHepG2細胞の成長を阻害し,細胞アポトーシスを有意に誘導した。HepG2細胞は,SS-B治療群において核濃縮,断片化および蛍光強調を示した。FCM結果は,HepG2細胞のアポトーシス率がSS-B濃度とともに増加することを示した。免疫蛍光法結果は,MACC1発現がSS-Bで処理したHepG2細胞で有意に減少したことを示した。HepG2細胞におけるMACC1,c-METおよびHGF mRNAの発現レベルは,SS-Bによって有意に阻害された。また,SS-Bは,HepG2細胞におけるp-Badおよびカスパーゼ3の発現を増加させる間,MACC1,p-c-METおよびp-AKTの蛋白質発現を有意に減少させた(P<0.05)。【結論】SS-Bは増殖を阻害し,MACC1/c-Met/Aktシグナル伝達経路を標的とすることによってHepG2細胞のアポトーシスを誘発した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
