マウスにおけるアデニン誘発慢性腎臓病における肺の酸化ストレス,DNA損傷,アポトーシスおよび線維症【JST・京大機械翻訳】

Nemmar Abderrahim; Karaca Turan; Beegam Sumaya; Yuvaraju Priya; Yasin Javed; Ali Badreldin H.

文献

J-GLOBAL ID：201802292114165328 整理番号：18A0802519

マウスにおけるアデニン誘発慢性腎臓病における肺の酸化ストレス,DNA損傷,アポトーシスおよび線維症【JST・京大機械翻訳】

Lung Oxidative Stress, DNA Damage, Apoptosis, and Fibrosis in Adenine-Induced Chronic Kidney Disease in Mice

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資料名：
巻： 8 ページ： 896 発行年： 2017年
JST資料番号： U7093A ISSN： 1664-042X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

肺と腎臓の間にクロストークがあり,いくつかの研究が慢性腎疾患(CKD)と肺病態生理学的変化の間の関連を報告している。実験的に,CKDはアデニンの食事摂取によりマウスで生じる。それにもかかわらず,肺に対するそのような介入の結果はわずかな注意しか受けなかった。ここでは,種々の生理学的組織学的および生化学的エンドポイントを評価することにより,マウスにおけるアデニン(4週間の飼料中の0.2%w/w)の肺効果を評価した。アデニン処理は尿量,尿素およびクレアチニン濃度の有意な増加を誘導し,体重およびクレアチニンクリアランスを減少させた。それはまた,蛋白尿および腎臓損傷分子-1および好中球ゼラチナーゼ関連リポカリンの尿中濃度を増加させた。対照群と比較して,アデニン処理マウスからの肺の組織病理学的評価は,肺胞および気管支壁における多形核白血球浸潤,損傷および線維症を示した。さらに,アデニンは肺脂質過酸化と活性酸素種の有意な増加を引き起こし,抗酸化カタラーゼを減少させた。アデニンはCOMETアッセイにより評価したDNA損傷も誘導した。同様に,アデニンは,切断されたカスパーゼ-3の有意な増加によって特徴付けられた肺におけるアポトーシスを引き起こした。さらに,アデニンは肺における核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)の発現の有意な増加を誘導した。著者らは,マウスに誘導されたアデニンの投与が肺酸化ストレス,DNA損傷,アポトーシス,およびNrf2発現と線維症を伴うと結論する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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泌尿生殖器の基礎医学 , 泌尿生殖器の疾患 , その他の汚染原因物質

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