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J-GLOBAL ID:201802292183704106   整理番号:18A0648503

IL-38によるLPS/TLR4誘導炎症によるリウマチ性関節炎の軽減に関するメカニズムに関する研究【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of IL-38 inhibits LPS/TLR4 induced inflammation in patients with rheumatoid arthritis
著者 (3件):
資料名:
巻: 33  号: 11  ページ: 1647-1651  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;リウマチ性関節炎におけるIL-38とTLR4の潜在的関連性と関節リウマチの病因について検討した。方法;2013年1月から2016年2月までの間に当病院で治療した41例のリウマチ関節炎患者(観察群)と45例の当院における創傷後滑膜切除術を実施した患者(対照群)を研究対象とした。観察群と対照群の末梢血単核細胞(PBMCs)、滑膜組織及び血清を収集した。PBMCと滑膜組織におけるIL-38とTLR4のmRNA発現を,蛍光定量的PCRによって検出し,滑膜液と血清におけるIL-38の発現をELISAによって検出した。RAW264.7細胞におけるIL-38とTLR4の発現をウエスタンブロット法によって検出し,RAW264.7細胞におけるIL-6,IL-8,およびTNF-αの濃度をELISAによって検出した。RAW264.7細胞におけるTLR4,IL-6,IL-8およびTNF-αの発現を,蛍光定量的PCRによって検出し,NF-κB活性化-核輸送キットおよびウエスタンブロット法によってNF-κBシグナルの活性化を検出した。結果;対照群と比較すると、関節リウマチ患者のPBMCs、血清及び滑膜組織と滑膜液におけるIL-38レベルは著しく上昇したが、TLR4レベルも顕著に上昇した。ピアソン相関分析により、両者は負の相関を示し、LPS及び/又はIL-38はRAW264.7細胞を刺激した後、IL-38はLPS誘導のTLR4、IL-6、IL-8及びTNF-αの発現を抑制でき、さらに分析した。IL-38はNF-κBシグナル経路の活性化を抑制できるので、IL-38はNF-κBシグナル経路の活性化を抑制することにより、LPS/TLR4シグナル誘導の炎症因子発現を抑制する可能性があると推測される。結論;IL-38はLPS/TLR4誘導炎症を抑制し、リウマチ性関節炎を軽減することができ、そのメカニズムはNF-κBシグナル経路の活性化を抑制することによる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  サイトカイン 

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