文献
J-GLOBAL ID:201802292189319576   整理番号:18A1141308

E2F-1により誘導されるPEG10過剰発現は膵臓癌における細胞増殖,移動および浸潤を促進する【JST・京大機械翻訳】

PEG10 overexpression induced by E2F-1 promotes cell proliferation, migration, and invasion in pancreatic cancer
著者 (20件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 30  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【背景】父性に発現した遺伝子-10(PEG10)の発現はいくつかの癌の進行を促進することが知られているが,膵臓癌(PC)におけるその役割は不明である。PCにおけるPEG10の発現と機能を調べた。【方法】PEG10発現およびPC進行との相関を,癌組織および対非癌組織において評価した。さらに,PC細胞進行におけるPEG10の役割と基礎となる機構を,低分子干渉RNA(si-RNA)を用いて研究した。【結果】PEG10発現は,癌組織において有意に高く,血管およびKi-67発現のPC浸潤と相関していた。siRNA仲介PEG10ノックダウンは増殖とG0/G1細胞周期停止を阻害し,p21とp27アップレギュレーションにより仲介された。ERK/MMP7経路により仲介されるPC細胞浸潤と移動の減少がPEG10ノックダウン群で観察された。さらに,ChIPアッセイの知見は,E2F-1がPEG10プロモーターへの結合を介してPEG10の発現を直接増強できることを示唆した。結論:結論として,PEG10はPCに対する予後バイオマーカーとして同定され,E2F-1誘導PEG10はPC細胞増殖,浸潤および転移を促進することができた。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 
引用文献 (36件):
もっと見る

前のページに戻る