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J-GLOBAL ID:201802292201991681   整理番号:18A0131987

バイカリンはNF-κBおよびp38MAPKシグナル伝達経路の不活性化を介して酸化ストレスおよび炎症反応を軽減することによってアテローム性動脈硬化症を軽減する【Powered by NICT】

Baicalin alleviates atherosclerosis by relieving oxidative stress and inflammatory responses via inactivating the NF-κB and p38 MAPK signaling pathways
著者 (7件):
資料名:
巻: 97  ページ: 1673-1679  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アテローム性動脈硬化症(AS)は炎症反応に関連した慢性進行性疾患である。バイカリンはScutellaria baicalensis georgi(Huang-qin)から単離したフラボノイドであり,各種疾患における抗炎症効果を発揮する。ここでは,バイカリン処理の保護効果ととしてのマウスモデルに及ぼすASの進行における潜在的機構を調べた。高脂肪飼料によるApoE / マウスを種々の濃度でバイカリン処理の12週間受けた後,大動脈の血しょう脂質レベルとアテローム性動脈硬化プラーク面積を測定し,ASモデル群のマウスと比較してバイカリン処理したマウスにおける顕著な改善を示した。脂肪分解関連蛋白質(PPARα, CPT 1)の発現は増加した脂肪細胞分化関連蛋白質(SREBP 1c, ACS)の発現は,バイカリン処理により減少し,バイカリンの抗脂肪生成効果を示した。さらに,バイカリンは,抗酸化酵素(SOD,CATおよびGSH-Px)の活性をアップレギュレートし,ASモデル群と比較して酸化パラメータMDAの活性をダウンレギュレートし,バイカリンの抗酸化効果を示した。ASにより誘導された炎症性サイトカイン(IL-6,TNF-α,sVEカドヘリン)の増加したレベルはバイカリン処理により減少し,バイカリンは,ASでは抗炎症調節因子として作用することを示した。さらに,ASにバイカリン処理の潜在的なメカニズムを調査し,バイカリン処理は,ASにより誘導されるJNK,p65,p 38およびERK1/2のリン酸化レベルを減弱させ,バイカリン処理は,ASにおけるNF-κBとp38MAPKシグナル伝達経路を阻害することを示唆した。結論として,バイカリン処理はNF-κBとp38MAPKシグナル伝達経路を阻害し,それによってASで用量依存的にその抗脂肪生成効果,抗酸化効果と抗炎症作用を達成した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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循環系の基礎医学 
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