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J-GLOBAL ID:201802292534623074   整理番号:18A0340925

脳ナトリウム-グルコース輸送体1型によるナトリウム流入は脳虚血ニューロン性損傷の進展を悪化させる【Powered by NICT】

Sodium influx through cerebral sodium-glucose transporter type 1 exacerbates the development of cerebral ischemic neuronal damage
著者 (6件):
資料名:
巻: 799  ページ: 103-110  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは最近,脳ナトリウム-グルコース輸送体1型(SGLT 1)は,脳虚血の増悪に役割を果たしていることを報告した。しかし,脳SGLT-1が作用する機構は不明のままである。脳SGLT-1によるナトリウム流入は脳虚血性神経損傷を悪化させることを示した。SGLT特異的なナトリウムイオン流入はα-メチル-D-グルコピラノシド(α MG)を用いて誘導した。初代皮質ニューロンにおける細胞内ナトリウム濃度は,ナトリウム結合ベンゾフランイソフタル酸蛍光を用いて推定した。初代皮質ニューロンとマウスにおけるSGLT-1ノックダウンは,SGLT-1siRNAを用いて達成した。初代培養皮質ニューロンの生存率は処理後1日生化学アッセイを使って評価した。中大脳動脈閉塞(MCAO)は,SGLT-1ノックダウンマウスにおける局所脳虚血モデルを作成した。空腹時血糖値,梗塞発生,と行動異常の変化は,MCAO後1日目に評価した。200mmα-MGによる処理は細胞内ナトリウム濃度の連続的な増加を誘導し,この増加はα-MG除去後に正常化した。ニューロンSGLT-1ノックダウンは100μM H_2O_2~誘導神経細胞死に影響を及ぼさなかったが,ノックダウンは17.5mMグルコースにより誘発されたニューロン細胞死と100μM H_2O_2/8.75mMグルコースの共処理を抑制した。ニューロンSGLT-1ノックダウンはまたα-MG単独により誘導された細胞死と100μM H_2O_2/0.01mMα-MGの共処理を抑制した。著者らのin vivoの結果は,5.0μgα-MG/マウスの脳室内投与により誘発された脳虚血性神経障害の増悪は脳SGLT-1ノックダウンマウスにおける改善されたことを示した。脳SGLT-1によるナトリウム流入は脳虚血誘発ニューロン損傷を悪化させるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生理活性ペプチド  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 

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