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J-GLOBAL ID：201802293843029434   整理番号：18A1799134

Metおよび表皮成長因子受容体シグナル伝達の複合全身破壊は正常マウスにおける肝不全を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Combined Systemic Disruption of MET and Epidermal Growth Factor Receptor Signaling Causes Liver Failure in Normal Mice

著者 (10件)： Tsagianni Anastasia (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Mars Wendy M. (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Bhushan Bharat (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Bowen William C. (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Orr Anne (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Stoops John (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Paranjpe Shirish (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Tseng George C. (Department of Biostatistics, Graduate School of Public Health, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Liu Silvia (Department of Biostatistics, Graduate School of Public Health, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania) ,  Michalopoulos George K. (Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania)
資料名： American Journal of Pathology  (American Journal of Pathology)
巻： 188  号： 10  ページ： 2223-2235  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0065B  ISSN： 0002-9440  CODEN： AJPAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： metおよび上皮成長因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼは,肝再生および正常肝細胞機能に重要である。最近,マウスにおいて,これら2つのシグナル伝達経路の複合阻害が肝切除後の肝再生を消失させ,その後の肝不全と切除後15から18日目に死亡することを示した。罹患率は,肝細胞容積の減少,増殖の低下,および脂肪酸合成,尿素サイクル,およびミトコンドリア機能のような多くの必須肝細胞機能の停止をもたらす重要な下流シグナル伝達経路における明確で特異的な変化と関連していた。ここでは,肝切除を受けない静止マウス肝臓におけるMETおよびEGFRシグナリングの役割を検討した。METとEGFRシグナル伝達の複合破壊を有するマウスは,10日まで著しく病気があり,12~14日で死亡した。METとEGFRシグナル伝達マウスの併用破壊マウスは,肝臓/体重比の減少,非実質細胞のアポトーシス増加,肝臓代謝機能障害,炎症,細胞死,生存に関連した異なる下流シグナル伝達経路の活性化を示した。この研究は,再生反応の制御に加えて,METとEGFRが,それらの複合破壊が肝不全と死に導くような方法で,正常マウスにおけるベースライン肝ホメオスタシスを相乗的に制御することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ホメオスタシス ,  アポトーシス ,  肝切除 ,  代謝 ,  *細胞情報伝達 ,  肝再生 ,  機能障害 ,  *EGF受容体 ,  体重 ,  炎症 ,  チロシンキナーゼ
準シソーラス用語： ミトコンドリア機能 ,  伝達経路 ,  細胞機能 ,  *肝不全 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： MET ,  表皮成長因子受容体 ,  シグナル伝達 ,  全身 ,  破壊 ,  マウス ,  肝不全