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J-GLOBAL ID：201802294196466713   整理番号：18A1740993

IgG受容体FcγRIIBをノックアウトしたマウスの全身および脂肪組織炎性反応【JST・京大機械翻訳】

Knockout of IgG receptor FcγRIIB aggravates systemic and adipose tissue inflammatory responses in mice

著者 (5件)： Zhang Wei (中国医学科学院基礎医学研究所 北京協和医学院基礎学院,北京,100005) ,  Shu Ting (中国医学科学院基礎医学研究所 北京協和医学院基礎学院,北京,100005) ,  Song Xiaomin (中国医学科学院基礎医学研究所 北京協和医学院基礎学院,北京,100005) ,  Li Bolun (中国医学科学院基礎医学研究所 北京協和医学院基礎学院,北京,100005) ,  Wang Jing (中国医学科学院基礎医学研究所 北京協和医学院基礎学院,北京,100005)
資料名： Jichuyixue Yulinchuang  (Jichuyixue Yulinchuang)
巻： 38  号： 7  ページ： 938-943  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2932A  ISSN： 1001-6325  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】高脂肪食(HFD)の誘導下でのマウスの全身および脂肪組織の炎症反応に及ぼすIgG受容体遺伝子(FcγRIIB)の効果を調査した。方法:FcγRIIB+/+雄マウスとIgG受容体FcγRIIBノックアウト(FcγRIIB-/-)雄性マウス各10匹を選び、いずれもHFD誘導、17週末にマウスを屠殺し、マウスの体重を取って、血液と脂肪組織を採集した。ELISA,フローサイトメトリーおよびリアルタイムPCRを用いて,炎症反応および脂質代謝関連指標を検出した。結果:FcγRIIB-/-マウスはFcγRIIB+/+マウスと比べ、血清中の炎症性因子IL-6、TNF-αとIFN-γのレベルが明らかに上昇した(P<0.05)。脂肪組織のマクロファージ浸潤は,有意に増加した(P<0.05)。M1型分極遺伝子MCP-1,TNF-αは増加した(P<0.05)。M2型の分極遺伝子ARGとIL-10は,有意差を示さなかった。体重、脂肪細胞の大きさ、脂質代謝関連遺伝子PPARG、CEBPα、FASn、HSL、ATGL、UCP-1とGLUT4の発現は差がなかった。結論:HFD誘導下で、IgG受容体FcγRIIBをノックアウトすると、マウスの全身及び脂肪組織の炎症反応を悪化させるが、脂肪組織の脂質代謝及び体質に影響することはない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  インターフェロンγ ,  遺伝子 ,  脂肪細胞 ,  フローサイトメトリー ,  インターロイキン10 ,  脂質代謝 ,  分極 ,  *脂肪組織 ,  血清 ,  体重 ,  *型ばらし ,  GLUT4
準シソーラス用語： 炎症反応 ,  *全身 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： IgG ,  FcγRIIB ,  inflammation ,  adipose tissue ,  lipid metabolism

分類 (4件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  豚  (FD02040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： IgG受容体 ,  FcγRIIB ,  ノックアウト ,  マウス ,  全身 ,  脂肪組織炎