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J-GLOBAL ID：201802294339442486   整理番号：18A1247708

高血糖ストレス下の膵臓β細胞の病理学的脱分化を予防するためのビタミンD受容体標的治療【JST・京大機械翻訳】

Vitamin D receptor-targeted treatment to prevent pathological dedifferentiation of pancreatic β cells under hyperglycaemic stress

著者 (10件)： Neelankal John A. (Harry-Perkins Institute of Medical Research, Centre for Medical Research, University of Western Australia, Nedlands, Verdun St, Perth, 6009 Western Australia, Australia) ,  Neelankal John A. (School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Crawley, Western Australia, Australia) ,  Iqbal Z. (Department of Chemistry, Quaid-I-Azam University Islamabad, Pakistan) ,  Colley S. (Harry-Perkins Institute of Medical Research, Centre for Medical Research, University of Western Australia, Nedlands, Verdun St, Perth, 6009 Western Australia, Australia) ,  Colley S. (School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Crawley, Western Australia, Australia) ,  Morahan G. (Harry-Perkins Institute of Medical Research, Centre for Medical Research, University of Western Australia, Nedlands, Verdun St, Perth, 6009 Western Australia, Australia) ,  Morahan G. (School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Crawley, Western Australia, Australia) ,  Makishima M. (Division of Biochemistry, Okayama University, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Science, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama, Japan) ,  Jiang F.-X. (Harry-Perkins Institute of Medical Research, Centre for Medical Research, University of Western Australia, Nedlands, Verdun St, Perth, 6009 Western Australia, Australia) ,  Jiang F.-X. (School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Crawley, Western Australia, Australia)
資料名： Diabetes & Metabolism  (Diabetes & Metabolism)
巻： 44  号： 3  ページ： 269-280  発行年： 2018年 
JST資料番号： A1165A  ISSN： 1262-3636  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脱分化は,2型糖尿病(T2D)を生じるβ細胞不全の原因の1つとして同定されている。本研究では,ビタミンD受容体(VDR)発現の増加がin vitroでの高グルコース状態におけるβ細胞の脱分化を妨げるかどうかを試験した。高グルコース環境におけるマウスインスリノーマ細胞株(MIN6)の培養はVDR発現を低下させた。しかしながら,ビタミンD3(VD3)処理後のVDRの増加は,正常な機能性ランゲルハンス氏島で見られるレベルに対して,初期通過MIN6のインシュリン放出およびdb/db(ヘテロ接合性)膵島のインシュリン指数を改善した。VD3,その類似体および誘導体による処理は,Pdx1,MafAおよびVDR自身のような必須転写因子の発現を増加させ,最終的にはIns1およびIns2の発現を増加させ,β細胞を脱分化に対して保護する可能性がある。VD3作動薬リトコール酸(LCA)プロピオン酸(LCA)は脱分化に対する保護のための最も強力な候補分子であり,e-薬理作用団マッピングモデルは,LCAプロピオン酸がVDR結合部位内で安定化立体配座を示すことを確認した。この研究は,VD3類似体および/または誘導体によるdb/dbの処理がVDR活性を増加させ,β細胞の病理学的脱分化およびT2Dの開始を防止すると結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 2型糖尿病 ,  インスリン ,  *高血糖症 ,  *脱分化 ,  Langerhans島 ,  立体配座 ,  *病理学 ,  結合部位 ,  in vitro実験 ,  類似物質 ,  *ビタミンD受容体 ,  脂肪酸 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： アゴニスト ,  MafA転写因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 脱分化 ,  膵島 ,  VD3治療 ,  MIN6 ,  ビタミンD受容体

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  ビタミンD  (EB07050H)

物質索引 (2件)： プロピオン酸 ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： 高血糖 ,  ストレス ,  膵臓β細胞 ,  病理学 ,  脱分化 ,  予防 ,  ビタミンD受容体 ,  標的治療