ミトコンドリア電位依存性アニオンチャンネル1,Ca2+輸送,アポトーシスおよびそれらの調節【JST・京大機械翻訳】

Shoshan-Barmatz Varda; De Soumasree; Meir Alon

文献

J-GLOBAL ID：201802294727568759 整理番号：18A0790654

ミトコンドリア電位依存性アニオンチャンネル1,Ca2+輸送,アポトーシスおよびそれらの調節【JST・京大機械翻訳】

The Mitochondrial Voltage-Dependent Anion Channel 1, Ca²⁺ Transport, Apoptosis, and Their Regulation

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巻： 7 ページ： 60 発行年： 2017年
JST資料番号： U7089A ISSN： 2234-943X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

ミトコンドリア外膜において,電位依存性アニオンチャンネル1(VDAC1)は,ミトコンドリアの内外でCa2+の輸送を仲介することにより,細胞Ca2+ホメオスタシスにおいて機能する。VDAC1は高度にCa2+透過性で,ミトコンドリア膜間空間へのCa2+アクセスを調節する。ミトコンドリア内Ca2+は,トリカルボン酸サイクルおよび脂肪酸酸化における重要な酵素の調節を介してNADH産生の速度を増強することによりエネルギー代謝を制御する。ミトコンドリア[Ca2+]はアポトーシス刺激に対する細胞感受性の重要な決定因子と見なされ,細胞内Ca2+([Ca2+])がアポトーシスを仲介することが知られているが,アポトーシス誘導因子は[Ca2+]iの増加により作用し,これがVDAC1発現レベルを増加させることを示した。これによりアポトーシス誘導因子が作用していることを示した。これはVDAC1発現レベルを増加させることを示していると思われる。このことは,アポトーシス誘導因子が作用していることを示していると思われる。[Ca2+]_iの増加によりアポトーシス誘導因子が作用することを示した。これはVDAC1発現レベルを増加させることを示していると考えられる。。このことは,アポトーシス誘導因子が[Ca2+]iの増加により作用することを示している。したがって,[Ca2+]_iがどのようにアポトーシスを活性化するかの新しい概念が仮定されている。特異的に,[Ca2+]iの増加はVDAC1発現レベルを増強し,VDAC1オリゴマ化,チトクロームc放出,アポトーシス調節における分子焦点となるアポトーシス刺激がアポトーシス調節の分子焦点であることを支持する証拠を示し,癌細胞の化学療法への耐性を克服するための新しいクラスの抗癌剤を開発するためのプラットフォームを提供した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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