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J-GLOBAL ID：201802297671670965   整理番号：18A0131916

ADAM12はEMTを誘導し,EGFR/ERKシグナル伝達経路を介して下垂体腺腫における細胞移動,浸潤および増殖を促進する【Powered by NICT】

ADAM12 induces EMT and promotes cell migration, invasion and proliferation in pituitary adenomas via EGFR/ERK signaling pathway

著者 (10件)： Wang Junwen (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Zhang Zhuo (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Li Ran (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Mao Feng (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Sun Wei (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Chen Juan (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Zhang Huaqiu (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Bartsch Jorg-W. (Philipps University Marburg, Department of Neurosurgery, UKGM Marburg, Baldingerstrasse, 35039, Marburg, Germany) ,  Shu Kai (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Lei Ting (Sino-German Neuro-Oncology Molecular Laboratory, Department of Neurosurgery, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 97  ページ： 1066-1077  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 下垂体腺腫は侵襲性特性をもつ第二の最も一般的な原発性脳腫瘍である。ADAM12(ディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼ12)の過剰発現は下垂体腺腫の腫瘍浸潤と関連していることを同定したが,基礎となる機構はまだ知られていない。本研究では,下垂体腺腫の腫瘍浸潤の調節におけるADAM12の機構的役割を解明することであった。本研究では,まず,ADAM12発現はヒト下垂体腺腫の臨床検体における間葉系転移(EMT)過程に対する上皮に付随したことを示した。更なる機能試験は,下垂体腺腫細胞におけるADAM12サイレンシングがEMT過程を有意に阻害し,細胞アポトーシスに影響することなく細胞移動,浸潤及び増殖を抑制することを示した。機構的に,ADAM12サイレンシングは有意に表皮成長因子受容体(EGFR)リガンドのエクトドメインシェディングを減少させ,EGFR/ERKシグナル伝達経路を減弱させた。EGFRシグナル伝達の遮断はADAM12のサイレンシングに類似したEMT抑制をもたらし,細胞移動,浸潤及び増殖を減少させたが,EGFR活性化はADAM12サイレンシングにより誘導されるEMT,増殖,移動と浸潤の抑制を消失させた。さらに,ADAM12サイレンシングはin vivoで下垂体腺腫細胞の腫瘍形成とEMTを有意に低下した。総合すれば,本研究はADAM12はEMTを誘導し,EGFR/ERKシグナル伝達経路を介して下垂体腺腫における細胞移動,浸潤及び増殖を促進する重要な証拠を提供した。これら発見が強くADAM12は下垂体腺腫のための新しい貴重な治療標的として役立つ可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  腫瘍浸潤 ,  遺伝子サイレンシング ,  アポトーシス ,  脳腫瘍 ,  *下垂体腺腫 ,  *浸潤 ,  間充織 ,  *細胞移動 ,  腫瘤形成 ,  上皮 ,  *EGF受容体
準シソーラス用語： 治療標的 ,  過剰発現 ,  *ADAM12 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ADAM12 ,  下垂体腺腫 ,  EMT ,  マイグレーション ,  侵入 ,  Proliferation

分類 (2件)： 内分泌系の腫よう  (GL04000P) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (11件)： ADAM12 ,  EMT ,  誘導 ,  EGFR ,  ERK ,  シグナル伝達経路 ,  下垂体腺腫 ,  細胞移動 ,  浸潤 ,  増殖 ,  促進