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J-GLOBAL ID:201802298286376253   整理番号:18A0139743

インターロイキン36受容体は形質細胞と滑膜線維芽細胞間のクロストークを仲介する【Powered by NICT】

Interleukin-36 receptor mediates the crosstalk between plasma cells and synovial fibroblasts
著者 (17件):
資料名:
巻: 47  号: 12  ページ: 2101-2112  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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IL-1ファミリーメンバーIL36αは乾癬における炎症誘発性および病原性特性を有している。IL36αはIL-36受容体核因子カッパB/mitogen活性化蛋白質キナーゼ媒介サイトカイン放出に導くに結合する。IL-36Rきっ抗薬はIL-1受容体アクセサリー蛋白質の作用を防止し,従ってIL-36依存性細胞活性化。炎症を起こしたヒト組織では,著者らが以前に常在性B細胞および形質細胞(PC)は,IL36αを発現することを示した。さらに,線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)は,IL36α刺激を介した炎症促進性サイトカインを産生した。は炎症誘発性B細胞ニッチを可能にするB細胞/PCとFLSのIL 36 スペシフ酸クロストークを仮定した。ここでは,まず健常ドナー由来のB細胞株とB細胞はB細胞および初代形質芽球/PCのIL36αとIL36α刺激増加を発現することを示した。さらに,FLSはp38/HSP27シグナル伝達を介してマトリックスメタロプロテイナーゼの増殖と産生によるIL36αに特異的に応答する。重要なことに,IL-36R欠損はFLSにおける炎症性メディエーターのIL36α誘導産生を消失し固有FLS表現型を変化させた。in vitro共培養系を用いて,IL-36R欠損FLSは野生型FLSに比較してPC生存を支援するための限られた能力を有することを示すことができた。,B細胞/PCとFLSの間のIL-36R依存性クロストークを示した。著者らのデータは,継手におけるB細胞による炎症性ニッチの開始と維持の概念を支持する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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