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J-GLOBAL ID：201802299712126240   整理番号：18A1814667

けい皮アルデヒドはZucker糖尿病性脂肪ラットにおける血管平滑筋細胞増殖と新生内膜過形成を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Cinnamic aldehyde inhibits vascular smooth muscle cell proliferation and neointimal hyperplasia in Zucker Diabetic Fatty rats

著者 (9件)： Buglak Nicholas E. (Department of Surgery, Division of Vascular Surgery, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Buglak Nicholas E. (Center for Nanotechnology in Drug Delivery, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Buglak Nicholas E. (Curriculum in Toxicology & Environmental Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Jiang Wulin (Center for Nanotechnology in Drug Delivery, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Jiang Wulin (Division of Pharmacoengineering and Molecular Pharmaceutics, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Bahnson Edward S.M. (Department of Surgery, Division of Vascular Surgery, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Bahnson Edward S.M. (Center for Nanotechnology in Drug Delivery, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Bahnson Edward S.M. (Curriculum in Toxicology & Environmental Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Bahnson Edward S.M. (Department of Cell Biology & Physiology, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599, USA)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 19  ページ： 166-178  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アテローム性動脈硬化症は世界中の死亡と障害の原因の1つである。アテローム性動脈硬化症は血管再生法により治療され,遠位組織に血流を回復させるが,これらの処置はしばしば新生内膜過形成による再狭窄により失敗する。糖尿病は,アテローム性動脈硬化症発症と再狭窄の発症の両方を加速する代謝障害である。再狭窄を阻害する戦略は,血管平滑筋細胞(VSMC)増殖と移動を阻害することにより新生内膜過形成を減少させることを目的とする。活性酸素種の生産増加はVSMC増殖と移動を促進するので,血管壁酸化還元ホメオスタシスを維持するための酸化還元介入は動脈再狭窄を阻害する可能性を保持する。けい皮アルデヒド(CA)は,糖尿病げっ歯類モデルにおいて治療的有望性を示す求電子性Nrf2活性化因子である。Nrf2は抗酸化反応を調節する転写因子である。したがって,CAはNrf2を活性化し,Zucker糖尿病ラット(ZDF)ラットにおける頚動脈バルーン損傷後の新生内膜過形成を阻害すると仮定した。一次ZDF VSMCでは,CAはMTTにより細胞増殖を阻害し,EC50は118±7μMであった。100μMの治療量では,CAはin vitroでZDF VSMCの増殖を阻害し,in vivoでのZDF VSMCの移動と同様にin vivoでの損傷動脈内の増殖指数を低下させた。Caは,ZDF VSMCと損傷した頚動脈の両方でNrf2経路を活性化し,抗酸化防御を増加し,酸化還元機能不全のマーカーを低下させた。さらに,CA処理後の損傷頚動脈内の好中球(69%)とマクロファージ(78%)の有意な減少を認めた。最後に,CAは新生内膜過形成を阻害し,内膜における53%の減少により証明された:媒体比および血管閉塞における61%減少は,単独で処理された動脈と比較した。全体的CAはNrf2を活性化し,糖尿病再狭窄のラットモデルにおけるバルーン損傷後の新生内膜過形成を阻害することができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *糖尿病 ,  転写因子 ,  *細胞増殖 ,  *ラット ,  アテローム性動脈硬化症 ,  in vitro実験 ,  治療法 ,  頚動脈 ,  動脈 ,  *血管平滑筋細胞 ,  活性酸素
準シソーラス用語： *内膜 ,  NFE2関連因子2 ,  再狭窄 ,  *新生内膜過形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 糖尿病 ,  けい皮アルデヒド ,  再狭窄 ,  新生内膜過形成 ,  Nrf2 ,  血管平滑筋細胞

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (8件)： けい皮アルデヒド ,  糖尿病 ,  脂肪 ,  ラット ,  血管平滑筋細胞 ,  増殖 ,  新生内膜過形成 ,  阻害