特許
J-GLOBAL ID:201803002166224886
脳由来神経栄養因子(BDNF)に対する天然アンチセンス転写物の阻害によるBDNF関連の疾患の処置
発明者:
,
出願人/特許権者:
,
代理人 (1件):
清原 義博
公報種別:公開公報
出願番号(国際出願番号):特願2018-016012
公開番号(公開出願番号):特開2018-110582
出願日: 2018年01月31日
公開日(公表日): 2018年07月19日
要約:
【課題】脳由来神経栄養因子(BDNF)関連の疾患及び疾病の潜在的処置、又は前記処置の研究のための、天然アンチセンスの標的、及び前記標的を補完し且つBDNFタンパク質発現を調節するオリゴヌクレオチドの提供。【解決手段】生物系において脳由来神経栄養因子(BDNF)ポリヌクレオチドの機能及び/又は発現を調節する方法であって、前記方法は、特定の配列を有しているオリゴヌクレオチドが除外されることを条件として、前記生物系を長さが5乃至30ヌクレオチドの少なくとも1つのアンチセンスオリゴヌクレオチドと接触させる工程を含み、少なくとも1つの前記アンチセンスオリゴヌクレオチドは、前記BDNFポリヌクレオチドの天然アンチセンスの逆相補体に対して少なくとも50%の配列同一性を有することにより、前記BDNFポリヌクレオチドの機能及び/又は発現を調節する方法。【選択図】図1a
請求項(抜粋):
生物系において脳由来神経栄養因子(BDNF)ポリヌクレオチドの機能及び/又は発現を調節する方法であって、該方法は、
前記生物系を長さが5乃至30ヌクレオチドの少なくとも1つのアンチセンスオリゴヌクレオチドと接触させる工程を含み、ここで、前記少なくとも1つのアンチセンスオリゴヌクレオチドは、脳由来神経栄養因子(BDNF)ポリヌクレオチドの天然アンチセンスの逆相補体に対して少なくとも50%の配列同一性を有し;
それによって、脳由来神経栄養因子(BDNF)ポリヌクレオチドの機能及び/又は発現を調節するが、但し、SEQ ID NO:50-55を有しているオリゴヌクレオチドが除外されることを条件とする、方法。
IPC (34件):
C12N 15/113
, C12N 15/09
, A61K 31/708
, A61K 48/00
, A61P 3/00
, A61P 3/04
, A61P 9/00
, A61P 9/10
, A61P 11/06
, A61P 17/00
, A61P 17/04
, A61P 19/02
, A61P 21/00
, A61P 21/02
, A61P 25/00
, A61P 25/02
, A61P 25/04
, A61P 25/08
, A61P 25/14
, A61P 25/16
, A61P 25/18
, A61P 25/20
, A61P 25/22
, A61P 25/24
, A61P 25/28
, A61P 25/30
, A61P 25/32
, A61P 27/16
, A61P 29/00
, A61P 31/12
, A61P 35/00
, A61P 37/06
, A61P 37/08
, A61P 43/00
FI (34件):
C12N15/00 G
, C12N15/00 A
, A61K31/7088
, A61K48/00
, A61P3/00
, A61P3/04
, A61P9/00
, A61P9/10
, A61P11/06
, A61P17/00
, A61P17/04
, A61P19/02
, A61P21/00
, A61P21/02
, A61P25/00
, A61P25/02
, A61P25/04
, A61P25/08
, A61P25/14
, A61P25/16
, A61P25/18
, A61P25/20
, A61P25/22
, A61P25/24
, A61P25/28
, A61P25/30
, A61P25/32
, A61P27/16
, A61P29/00
, A61P31/12
, A61P35/00
, A61P37/06
, A61P37/08
, A61P43/00 111
Fターム (61件):
4C084AA13
, 4C084NA14
, 4C084ZA011
, 4C084ZA021
, 4C084ZA051
, 4C084ZA061
, 4C084ZA081
, 4C084ZA121
, 4C084ZA151
, 4C084ZA161
, 4C084ZA181
, 4C084ZA201
, 4C084ZA341
, 4C084ZA361
, 4C084ZA621
, 4C084ZA701
, 4C084ZA891
, 4C084ZA941
, 4C084ZA961
, 4C084ZB081
, 4C084ZB111
, 4C084ZB131
, 4C084ZB261
, 4C084ZB331
, 4C084ZC021
, 4C084ZC211
, 4C084ZC391
, 4C084ZC521
, 4C086AA01
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, 4C086ZA01
, 4C086ZA02
, 4C086ZA05
, 4C086ZA06
, 4C086ZA08
, 4C086ZA12
, 4C086ZA15
, 4C086ZA16
, 4C086ZA18
, 4C086ZA20
, 4C086ZA34
, 4C086ZA36
, 4C086ZA62
, 4C086ZA70
, 4C086ZA89
, 4C086ZA94
, 4C086ZA96
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, 4C086ZB11
, 4C086ZB13
, 4C086ZB26
, 4C086ZB33
, 4C086ZC02
, 4C086ZC21
, 4C086ZC39
, 4C086ZC52
引用文献:
出願人引用 (3件)
-
Nature Biotechnology, 201205, Vol.30, No.5, pp.453-459
-
Genomics, 2007, Vol.90, pp.397-406
-
Molecular Therapy-Nucleic Acids, 2012, Vol.1, e24
審査官引用 (5件)
-
Nature Biotechnology, 201205, Vol.30, No.5, pp.453-459
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Genomics, 2007, Vol.90, pp.397-406
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Genomics, 2007, Vol.90, pp.397-406
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Molecular Therapy-Nucleic Acids, 2012, Vol.1, e24
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Molecular Therapy-Nucleic Acids, 2012, Vol.1, e24
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