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J-GLOBAL ID:201902210084823966   整理番号:19A0803558

マウスにおけるシスプラチン誘発腎障害に対するScutellarinの腎保護効果:炎症,アポトーシスおよびオートファジーに対する影響【JST・京大機械翻訳】

Renoprotective effect of scutellarin on cisplatin-induced renal injury in mice: Impact on inflammation, apoptosis, and autophagy
著者 (9件):
資料名:
巻: 112  ページ: ROMBUNNO.2019.108647  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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シスプラチンは多くのタイプの癌の治療における標準第一選択化学療法薬であるが,その臨床応用はその重篤な腎毒性により妨げられている。以前の研究は,スクテラリンがシスプラチン誘導腎損傷を確認することなく,肺癌細胞におけるシスプラチンの抗癌活性を増強することを報告した。ここでは,シスプラチンにより誘発された腎損傷およびその根底にある機構に対するスクテラリンの腎保護効果を検討した。腎機能,組織学的変化,炎症,アポトーシス,オートファジーおよび関連経路を調査した。スクテラリンによる前処理は,BUN,CREおよび組織学的損傷を含む腎臓機能のシスプラチン誘導低下を防止した。スクテラリンは,炎症性サイトカイン,TNF-αおよびIL-6のレベルを抑制することによって,腎臓炎症も減少させた。同様に,スクテラリン投与は,シスプラチンにより誘発されたアポトーシスを阻害した。これは,Cbled caspase-3,Claved PARP,p53の発現とBax/Bcl-2の比率を減少させた。さらに,スクテラリンは,LC3-II/LC3-IおよびAtg7の増強およびp62の阻害を介して,シスプラチンによるオートファジーの阻害を防止した。注目すべきことに,シスプラチンにより誘導されたJNK,ERK,p38およびstat3の活性化は,スクテラリン処理マウスにおいて著しく減弱された。したがって,これらの結果は,スクテラリンがシスプラチン誘発腎毒性に対する新しい腎臓保護剤であるという説得力のある証拠を提供する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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