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J-GLOBAL ID:201902210855274582   整理番号:19A1412205

miR-103a-2-5p/miR-30c-1-3pはアンドロゲン受容体変異体7を標的としたアンドロゲン除去療法に対する前立腺癌抵抗性の進行を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-103a-2-5p/miR-30c-1-3p inhibits the progression of prostate cancer resistance to androgen ablation therapy via targeting androgen receptor variant 7
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資料名:
巻: 120  号:ページ: 14055-14064  発行年: 2019年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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アンドロゲンおよびアンドロゲン受容体は前立腺癌進行に関与する重要な因子であり,アンドロゲン除去療法は進行前立腺癌の治療に一般的に用いられている。しかし,アンドロゲンアブレーション療法抵抗性の獲得は課題のままである。最近,リガンド結合ドメインを欠くアンドロゲン受容体スプライシング変異体は,アンドロゲンアブレーション治療抵抗性の獲得において重要な役割を果たすことが報告されている。本研究では,アンドロゲン受容体変異体7(AR-V7)のメッセンジャーRNA発現と蛋白質レベルが前立腺癌組織試料とAR陽性前立腺癌細胞系,VCAPにおいて高いことを明らかにした。対照的に,マイクロRNA(miR)-30c-1-3p/miR-103a-2-5p発現は,腫瘍組織および細胞において有意に下方制御された。miR-30c-1-3p/miR-103a-2-5p過剰発現はAR-V7発現を阻害し,VCAP細胞増殖を抑制し,AR-V7の3′非翻訳領域を直接標的化することによりAR-V7下流因子発現を阻害した。ベンズアルタミド(Enza)処理の下で,AR-V7過剰発現の効果はmiR-103a-2-5p/miR-30c-1-3p過剰発現のそれらの反対であった。より重要なことに,miR-103a-2-5p/miR-30c-1-3p過剰発現の効果は,Enza下でのAR-V7過剰発現により有意に逆転した。要約すると,AR下流標的を介したAR陽性前立腺癌細胞の細胞増殖を調節するmiR-30c-1-3p/miR-103a-2-5p/AR-V7軸の新規機構を示した。miR-30c-1-3p/miR-103a-2-5pの臨床応用は,さらにin vivo検証を必要とする。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  基礎腫よう学一般 

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