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J-GLOBAL ID:201902210899124572   整理番号:19A0407384

モルモット脛骨骨膜の細動脈における運動誘発交感神経拡張【JST・京大機械翻訳】

Exercise-induced sympathetic dilatation in arterioles of the guinea pig tibial periosteum
著者 (4件):
資料名:
巻: 217  ページ: 7-17  発行年: 2019年 
JST資料番号: W3331A  ISSN: 1566-0702  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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強度訓練は筋肉成長を誘導するだけでなく,骨強度を増加させ,骨血流の増加に関連すると予想される変化である。しかし,骨微小血管の収縮特性に及ぼす運動の影響は研究されていない。電気的筋肉刺激による週-週強度訓練をモルモットの前脛骨筋に片側に適用し,筋力を両脚から測定し,それらの筋力と耐久性を比較した。訓練の10週間後に,訓練されたおよび訓練されていない脚から取り出された孤立骨膜の細動脈直径の変化をビデオトラッキングシステムを用いて測定した。電場刺激は,訓練された脚の骨膜細動脈における持続的拡張に続く相収縮を誘発し,一方,非訓練脚の細動脈における血管収縮のみを誘発した。訓練された脚細動脈において,α-アドレナリン受容体拮抗剤,フェントラミンは収縮と拡張の両方を阻害した。α_1-アドレナリン受容体拮抗剤プラゾシンは収縮のみを阻害したが,ヨヒンビン,α_2-アドレナリン受容体きっ抗薬,または一酸化窒素(NO)シンターゼ阻害剤であるL-ニトロアルギニン(L-NA)は拡張を阻害した。非訓練脚細動脈において,フェントラミンまたはプラゾシンは収縮を大きく抑制したが,拡張をマスクすることはできなかった。一貫して,ノルアドレナリン(NAd)誘導細動脈収縮は,訓練されたが訓練されていない側細動脈においてL-NAにより増強され,延長された。このように,交感神経から放出されたNAdは,内皮α_2アドレナリン受容体を活性化し,NOを放出し,訓練された脚から骨膜細動脈の持続的な拡張を生じることが明らかになった。変化した交感神経血管運動機能は,骨への血液供給を促進し,運動誘導骨強度増加に寄与する可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
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血管系  ,  循環系の基礎医学  ,  細胞膜の受容体  ,  運動器系の基礎医学  ,  交感神経抑制薬の基礎研究 

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