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J-GLOBAL ID:201902211204178729   整理番号:19A1280304

内皮ミクロソームプロスタグランジンEシンテターゼ-1は実験的自己免疫性脳脊髄炎の悪化進行において血管性と内皮インターロイキン-1βをアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Endothelial Microsomal Prostaglandin E Synthetase-1 Upregulates Vascularity and Endothelial Interleukin-1β in Deteriorative Progression of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
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資料名:
巻: 19  号: 11  ページ: 3647  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ミクロソームプロスタグランジンEシンテターゼ-1(mPGES-1)はプロスタグランジンE2(PGE2)の産生のための誘導性末端酵素である。実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)において,多発性硬化症の動物モデル,mPGES-1は炎症性病巣周辺の血管内皮細胞(VEC)に誘導され,炎症,脱髄および麻痺を促進する。そこで,野生型(wt)およびmPGES-1欠損(mPGES-1/)マウスの免疫組織化学的分析およびイメージングを用いて,mPGES-1仲介EAE悪化におけるCD31陽性VECの役割を検討した。EAE誘導は脊髄における炎症性病変における血管性を促進し,これはmPGES-1/マウスにおけるよりもwtマウスにおいて有意に高いことを示した。加えて,内皮インターロイキン-1(IL-1)産生は,mPGES-1/マウスよりもwtマウスで有意に高かった。さらに,内皮PGE2受容体(E-プロスタノイド(EP)受容体EP14)はEAE誘導後に発現し,IL-1はEP受容体陽性VECで誘導された。さらに,VEC上のIL-1受容体1発現はEAE誘導時に増加した。このように,血管性の増加は,mPGES-1により誘導されるEAE悪化に関与する1つの機構である。さらに,mPGES-1はEP受容体誘導とIL-1産生に対するVECのオートクリン機能を促進し,EAEにおけるmPGES-1誘導を調節した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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