抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】CCGは,卵巣切除ラットの骨損失を効果的に予防できるが,その分子機構は不明であり,CCGはデキサメタゾン(dexamethasone)で研究される。DEX誘導下で骨芽細胞の増殖分化と炎症因子放出への影響を研究し、その関連メカニズムを検討する。方法:ラット頭蓋骨骨芽細胞をDEXと2472時間共培養し、同時に異なる濃度のCCGを用いてその干渉を行い、細胞計数キットを用いて骨芽細胞の増殖状況を測定した。フローサイトメトリーにより、骨芽細胞ミトコンドリア膜電位(mitochondriamembranepotential,MMP)と活性酸素(reactiveoxygenspecies,ROS)レベルを測定した。腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン(IL)-1β,IL-6,およびIL-6を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。シクロオキシゲナーゼ-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、組換えヒトインスリン様成長因子-1(insulin-likegrowthfactor-1)。IGF-1)とマクロファージコロニー刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)などのサイトカインの発現。骨形態形成蛋白質-2(BMP-2)、β-カテニン(β-catenin)、オステオプロテゲリン(osteoprotegerin,OPG)をウエスタンブロット法にて測定した。核因子κB受容体活性化因子リガンド(receptoractivatorsofNF-κBligand,RANKL)と核因子κB受容体活性化因子(receptoractivatorofNF-κB)。RANKの蛋白質発現は,RANKで発現した。結果:デキサメタゾン1μmol/Lで骨芽細胞を処理した後、骨芽細胞の増殖は未処理群より明らかに低く、25100μg/mLCCG前処理はDEXの骨芽細胞に対する殺傷作用を明らかに逆転させた。25100μg/mLのCCG前処理は,DEXによる骨芽細胞のMMPレベルを増加させ,ROS生成を減少させた。さらに、CCGはDEXがアルカリホスファターゼ(alkalinephosphatase、ALP)、OPG、BMP-2、β-catenin、およびβ-カテニンを著明に逆転させた。IGF-1とM-CSFの抑制作用とRANKLとRANKなどの分化指標に対する促進作用。また,CCGは,TNF-α,IL-1β,IL-6,COX-2などの炎症サイトカインの放出を阻害した。結論:これらの結果はCCGの骨芽細胞保護機序を更に研究するために、新たな考え方を提供し、細胞増殖と分化を誘導し、炎症反応を減少し、CCGが骨粗鬆症の予防に用いることができることを示唆した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】