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J-GLOBAL ID：201902211862305471   整理番号：19A1578762

DGCR5はWnt経路を介してmiR-506を促進することにより放射線耐性喉頭癌細胞の癌幹細胞様特性を促進する【JST・京大機械翻訳】

DGCR5 promotes cancer stem cell-like properties of radioresistant laryngeal carcinoma cells by sponging miR-506 via Wnt pathway

著者 (2件)： Tang Tian (Department of Oncology, RenMin Hospital of Wuhan University, Wuhan, China) ,  Shan Guang (Department of Oncology, RenMin Hospital of Wuhan University, Wuhan, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 234  号： 10  ページ： 18423-18431  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌幹細胞(CSC)は,腫瘍再発の有意な原因として認識されている。長い非コードRNA(lncRNA)は,ヒト喉頭癌を含む様々な癌に関与する。これまで,ヒト喉頭癌におけるlncRNA DiGeorge症候群臨界領域遺伝子5(DGCR5)とCSC様特性の間の相関はほとんど知られていない。本研究では,異なるラジオ感度を有する2つのヒト喉頭扁平上皮癌細胞株(Hep-2およびHep-2R)を培養した。興味深いことに,CSC様表現型はHep-2R細胞において非常に豊富であった。著者らはDGCR5がアップレギュレーションされ,マイクロRNA-506(miR-506)がHep-2R細胞で下方制御されることを見出した。加えて,DGCR5のサイレンスは,幹細胞性を阻害することができ,Hep-2R細胞の放射線感受性を強化することができた。一方,miR-506の過剰発現もCSC様形質を抑制し,放射線感受性は有意に増加した。加えて,miR-506をDGCR5の標的として予測し,それらの間の相関を著者らの研究で検証した。最後に,Wnt経路がヒト喉頭CSCにおいて有意な役割を果たし,DGCR5阻害がmiR-506をスポンジ化することによりWntシグナル伝達活性を抑制することを観察した。in vivoアッセイを行い,DCGR5がmiR-506およびWntシグナル伝達経路の調節を介してヒト喉頭癌細胞の幹細胞性を低下させることを見出した。これらを合わせて,DGCR5はヒト喉頭癌細胞においてWntを活性化することによりmiR-506をスポンジ化することによりCSC様性質を誘導することを報告した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *喉頭 ,  *喉頭腫瘍 ,  表現型 ,  放射線感受性 ,  アップレギュレーション ,  遺伝子 ,  ヒト ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： *Wnt蛋白質 ,  過剰発現 ,  マイクロRNA ,  非翻訳長鎖RNA ,  非翻訳RNA ,  *腫瘍幹細胞 ,  *Wntシグナル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CSC ,  DGCR5 ,  ヒト喉頭癌 ,  miR-506 ,  Wnt

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： Wnt経路 ,  MIR ,  促進 ,  放射線耐性 ,  喉頭 ,  癌細胞 ,  癌幹細胞