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J-GLOBAL ID:201902212255568372   整理番号:19A1228220

kaiキシンはスコポラミン誘発認知機能障害を改善する【JST・京大機械翻訳】

Kai Xin San ameliorates scopolamine-induced cognitive dysfunction
著者 (15件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 794-804  発行年: 2019年 
JST資料番号: C2641A  ISSN: 1673-5374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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伝統的な漢方化合物である,Kai Xin San(KXS)は認知機能障害を調節することが見出されている。しかし,その作用機序はまだ不明である。本研究において,8週齢の72匹の特異的病原体を含まない雄昆明マウスを,無作為に,対照群,スコポラミン群,低用量KXS群,中等度KXS群,高用量KXS群,および陽性対照群に分割した。賦形剤対照群およびスコポラミン群(生理食塩水を受けた)を除いて,KXS(0.7,1.4および2.8g/kg)およびドネペジル(1日当たり3mg/kg)の用量を1日1回2週間胃内投与した。胃内治療後8日目に,行動試験を実施した。スコポラミン群と介入群は,腹腔内注射を通して1日あたりスコポラミン3mg/kgを受けた。空間学習と記憶に及ぼすKXSの影響,脳組織の病理学的変化,アポトーシス因子の発現,酸化ストレス損傷因子,シナプス関連蛋白質,およびコリン作動性神経伝達物質を測定した。結果は以下のことを確認した。(1)KXSは,目標象限における脱出待ち時間を短縮し,滞留時間を増加させ,Morris水迷路におけるプラットフォーム交差の数を増加させた。(2)KXSは,Y迷路におけるKXS群のマウスにおける迷路腕間の交替の割合を増加させた。(3)Nisslと末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介dUTPニック末端標識染色は,KXSがNissl体の産生を促進し,アポトーシス体の形成を阻害することを明らかにした。(4)ウエスタンブロット分析は,KXSが抗アポトーシス蛋白質Bcl-2の発現を上方制御し,アポトーシス促進蛋白質Baxの発現を阻害することを示した。KXSは,大脳皮質および海馬におけるシナプス後密度95,シナプトフィシンおよび脳由来神経栄養因子の発現を上方制御した。(5)KXSはコリンアセチルトランスフェラーゼ,アセチルコリン,スーパーオキシドジスムターゼ,およびグルタチオンペルオキシダーゼのレベルと活性を増加させ,コリン作動系に作用し,酸化ストレス損傷を減少させることにより,アセチルコリンエステラーゼ,活性酸素種,マロンジアルデヒドのレベルと活性を低下させた。これらの結果は,KXSが神経保護的役割を果たし,アポトーシスと酸化ストレスを減少させ,シナプス関連蛋白質とコリン作動性神経伝達物質を制御することにより認知機能を改善することを示す。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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