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J-GLOBAL ID:201902212848316842   整理番号:19A2107918

Bushen-Yizhi処方はParkinson病のマウスモデルにおいてNLRP3インフラマソーム活性化を阻害することにより神経炎症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Bushen-Yizhi Formula Alleviates Neuroinflammation via Inhibiting NLRP3 Inflammasome Activation in a Mouse Model of Parkinson’s Disease
著者 (14件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7703A  ISSN: 1741-427X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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Parkinson病(PD)は,第2の最も一般的な神経変性疾患であり,黒質におけるドーパミン作動性ニューロンの進行性消失により特徴付けられる。PDにおけるドーパミン作動性ニューロン変性の基礎となる分子機構は不明のままであるが,神経炎症はPDの病因と進行における重要なメディエーターと考えられている。伝統的な漢方薬であるBushen-Yizhi Formula(BSYZ)は,著者らの以前の研究において抗神経炎症を発揮することが示されている。しかし,BSYZがPDに有効であるかどうかは不明である。ここでは,神経保護効果を評価し,PDの1-メチル-4-フェニル-1, 2, 3, 6-テトラヒドロピリジン-(MPTP-)誘導マウスモデルにおけるBSYZの基礎となる機構を検討した。結果は,BSYZがMPTP処理マウスの運動障害とドーパミン作動性ニューロン変性を有意に緩和することを示す。さらに,BSYZはミクログリア活性化を顕著に減衰させ,NLPR3活性化を阻害し,MPTP誘導マウス脳における炎症性サイトカインのレベルを低下させた。また,BSYZは1-メチル-4-フェニル-ピリジニウム(MPP+)刺激BV-2ミクログリア細胞のNLRP3活性化とインターロイキン-1β産生を阻害した。まとめると,著者らの結果は,BSYZが恐らくミクログリアにおけるNLRP3inflamマソーム活性化を阻害することにより,MPTP誘導神経炎症を緩和することを示す。まとめると,BSYZはPDおよび関連する神経変性疾患に対する潜在的治療薬である可能性がある。Copyright 2018 Yousheng Mo et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 
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