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J-GLOBAL ID：201902213143831369   整理番号：19A1968396

新規神経毒,アンチモンはラパマイシン経路の蛋白質キナーゼB/哺乳類標的の活性酸素種媒介阻害を介してニューロン自食死を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Antimony, a novel nerve poison, triggers neuronal autophagic death via reactive oxygen species-mediated inhibition of the protein kinase B/mammalian target of rapamycin pathway

著者 (14件)： Wang Xiaoke (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Zhu Piaoyu (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Xu Shenya (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Liu Yuting (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Jin Yang (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Yu Shali (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Wei Haiyan (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Li Jinlong (School of Pharmacy, Nantong University, Nantong, 226001, China) ,  Zhang Qinglin (Departments of Gastroenterology, Wuxi People’s Hospital Affiliated to Nanjing Medical University, Wuxi, 214023, China) ,  Hasegawa Takahiro (Department of Molecular Oral Physiology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, 770-8504, Japan) ,  Yao Chenjuan (Department of Molecular Oral Physiology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, 770-8504, Japan) ,  Yoshimura Hiroshi (Department of Molecular Oral Physiology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, 770-8504, Japan) ,  Wu Qiyun (Department of Nutrition and Food Hygiene, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China) ,  Zhao Xinyuan (Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nangtong University, Nantong, 226019, China)
資料名： International Journal of Biochemistry & Cell Biology  (International Journal of Biochemistry & Cell Biology)
巻： 114  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0255C  ISSN： 1357-2725  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 空気および飲料水中に存在する自然発生金属であるアンチモン(Sb)はヒト脳で見出されており,神経行動撹乱に対するその毒性効果の証拠があり,Sbが潜在的神経毒であることを示唆している。ここでは,Sb関連神経毒性の基礎となる分子機構に関する最初の研究を提供する。酒石酸アンチモンカリウム水和物に曝露したマウスは,ニューロンアポトーシスの有意な増加を示した。In vitroでは,SbはPC12細胞において用量依存的にアポトーシスを誘発した。機械的に,Sbは微小管関連蛋白質1軽鎖3-II(LC3-II)の発現増加と緑色蛍光蛋白質標識LC3ドットの蓄積により示されるように自食作用を誘発した。さらに,Sbは自食性フラックスを増強し,1(p62)分解を隔離した。その後の分析により,Sb処理はラパマイシン(mTOR)の哺乳類標的と同様に蛋白質キナーゼB(Akt)のリン酸化を減少させたが,Akt活性化因子はPC12細胞をオートファジーから保護することを示した。さらに,抗酸化剤N-アセチルシステインはSb誘導Akt/mTOR阻害を減弱し,オートファジーとアポトーシスを減少させ,オートファジー阻害も細胞保護的役割を果たした。in vivoでは,Sbで処理したマウスは脳においてLC3-IIおよびp62のより高い発現を示し,in vitro結果と一致した。要約すると,SbはAkt/mTOR経路の活性酸素種仲介阻害を介して自食細胞死を誘導した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  *哺乳類 ,  リン酸化 ,  *ニューロン ,  *神経毒 ,  アポトーシス ,  オートファジー ,  軽鎖 ,  *活性酸素 ,  in vitro実験 ,  *アンチモン ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： TORセリン-トレオニンキナーゼ ,  p62 ,  LC3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アンチモン ,  神経毒性 ,  オートファジー ,  Akt/mTOR阻害 ,  ニューロンアポトーシス ,  ROS

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (11件)： 神経毒 ,  アンチモン ,  ラパマイシン ,  経路 ,  蛋白質キナーゼB ,  哺乳類 ,  標的 ,  活性酸素種 ,  阻害 ,  ニューロン ,  食