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J-GLOBAL ID：201902214306867431   整理番号：19A2041587

Drosophilaにおける加齢関連長期記憶障害を抑制する統合中のグルタミン酸活性の阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibiting Glutamate Activity during Consolidation Suppresses Age-Related Long-Term Memory Impairment in Drosophila

著者 (5件)： Matsuno Motomi (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Setagaya, Tokyo 156-8502, Japan) ,  Horiuchi Junjiro (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Setagaya, Tokyo 156-8502, Japan) ,  Ofusa Kyoko (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Setagaya, Tokyo 156-8502, Japan) ,  Masuda Tomoko (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Setagaya, Tokyo 156-8502, Japan) ,  Saitoe Minoru (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Setagaya, Tokyo 156-8502, Japan)
資料名： iScience  (iScience)
巻： 15  ページ： 55-65  発行年： 2019年 
JST資料番号： W5512A  ISSN： 2589-0042  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ショウジョウバエにおいて,長期記憶(LTM)形成はグリア遺伝子発現の増加を必要とする。ニューロンとグリアの両方で発現される細胞接着分子であるKlingon(KLG)は,グリア転写因子Repoの発現を誘導する。しかしながら,Repoのグリアシグナリング下流は不明である。ここで著者らは,Repoがグルタミン酸輸送体,EAAT1の発現を増加させることを示す。そして,EAAT1はLTMの強化の間に必要とされる。KLG,Repo及びEAAT1の発現は加齢により減少し,LTMにおける年齢関連障害はKlg-Repo-EAAT1経路の機能不全により引き起こされることを示唆した。このアイデアを支持して,RepoまたはEAAT1の過剰発現は,LTMにおける年齢関連障害を救済する。コンソリデーション中のグルタミン酸活性の薬理学的阻害は,KLG変異体および老齢ハエにおけるLTMを改善する。これらの結果から,LTM形成は記憶強化時のグルタミン酸シグナル伝達のグリア依存性阻害を必要とし,老化はKlg-Repo-EAAT1経路を阻害することによりこの過程を破壊することを示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  *記憶障害 ,  細胞接着分子 ,  転写因子 ,  グリア細胞 ,  *加齢 ,  老年 ,  ニューロン ,  機能障害 ,  遺伝子発現 ,  薬理学 ,  *ショウジョウバエ ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *長期記憶 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 行動神経科学 ,  分子神経科学 ,  モデル生物

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： グルタミン酸

タイトルに関連する用語 (8件)： Drosophila ,  加齢 ,  長期 ,  記憶障害 ,  統合 ,  グルタミン酸 ,  活性 ,  阻害