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J-GLOBAL ID:201902214533384318   整理番号:19A1976694

ダイズ由来のMajorイソフラボンである[数式:原文を参照]-エクオールはGPR30仲介経路を介して部分的にリポ多糖類刺激ラット星状細胞における一酸化窒素産生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

[Formula : see text] -Equol, a Major Isoflavone from Soybean, Inhibits Nitric Oxide Production in Lipopolysaccharide-Stimulated Rat Astrocytes Partially via the GPR30-Mediated Pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 2018  ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7736A  ISSN: 2090-8040  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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累積的証拠は,エストロゲン受容体(ER)作動薬が神経炎症を減弱することを示す。ダイズからの主要イソフラボンであるエクオールはエストロゲン様生物活性を示すが,炎症応答に及ぼすそれらの影響は十分に確立されていない。ここでは,LPSにより刺激された星状細胞において良く知られた炎症性変化である一酸化窒素(NO)産生に対するS-エクオールの影響を検討した。S-エクオールは誘導性NOシンターゼ(iNOS)の発現を同時に減少させることによりLPS誘導NO産生を減弱させた。S-エクオールは細胞内ROS産生のLPS誘導増加に影響しなかった。細胞内ER遮断薬ICI182.780はNO産生のS-エクオール誘導減少に影響を及ぼさなかった。非ゲノムERで細胞表面に位置するG蛋白質共役受容体30の拮抗剤G-15の添加は,NO産生のS-エクオール誘導減衰を部分的に回復した。これらの知見は,S-エクオールによるNO産生の減弱が星状細胞におけるLPS誘導神経炎症を緩和する可能性を示唆する。S-エクオールは,少なくとも部分的には非ゲノム効果を介して神経保護効果を発揮する可能性がある。Copyright 2018 Mitsuaki Moriyama et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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サイトカイン  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 
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