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J-GLOBAL ID：201902214711869798   整理番号：19A1088277

癌抑制遺伝子DKK2による小児腎芽細胞腫細胞増殖抑制のメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of tumor suppressor gene DKK2 inhibiting proliferation of nephroblastoma cells in children

著者 (5件)： Yuan Guixia (湖北医薬学院附属東風医院儿科 十堰 442000) ,  Li Yan (湖北医薬学院附属東風医院儿科 十堰 442000) ,  Feng Wanqi (湖北医薬学院附属東風医院儿科 十堰 442000) ,  Xia Xiaojuan (湖北医薬学院附属東風医院儿科 十堰 442000) ,  Li Xu (湖北医薬学院附属東風医院儿科 十堰 442000)
資料名： Shiyong Zhongliuxue Zazhi  (Shiyong Zhongliuxue Zazhi)
巻： 33  号： 1  ページ： 14-20  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3546A  ISSN： 1002-3070  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】小児の腎芽細胞腫細胞(SK-NEP-1)の増殖に及ぼすWNTシグナル経路制御因子DKK2の影響を調査し,その機構を探る。【方法】RT-PCR,qRT-PCR,および免疫ブロット分析を用いて,子供の腎芽細胞腫細胞株と組織におけるDKK2の相対的発現を分析した。DKK2を過剰発現したSK-NEP-1細胞を実験群(DKK2群)に設定し,ブランク対照プラスミド群を対照群(Vector群)とし,pcDNA3.1(+)-Flag-DKK2プラスミド(実験群)とpcDNA3をそれぞれトランスフェクトした。1(+)-Flag-Vectorプラスミド(対照群)からSK-NEP-1細胞株まで,DKK2の過剰発現をRT-PCRとウエスタンブロット法で確認した。細胞増殖に及ぼすDKK2の効果を,CCK-8と細胞クローン実験によって分析した。細胞周期とアポトーシスは,DKK2の過剰発現による細胞増殖の機序を確証した。ヌードマウスの腫瘍形成実験により、DKK2が体外で細胞増殖に与える影響を検証した。qRT-PCR、WB及び免疫組織化学によりDKK2による細胞増殖抑制の作用機序を分析した。【結果】正常腎臓上皮組織と比較して,DKK2mRNAの発現は,小児の腎芽細胞腫細胞と組織で,有意に下方制御された(P<0.001)。対照群(100%)と比較して,トランスフェクション後24,48,72時間で,実験群の細胞生存率は,有意に阻害された(P<0.05)が,実験群のクローン形成は,有意に阻害された(31.11±2.14)%(P<0.05)。フローサイトメトリーは,実験群のG1期(P<0.001)と実験群におけるアポトーシス率(P<0.001)の増加を示した。対照群と比較して,DKK2を過剰発現したヌードマウスの腫瘍と容積は有意に減少した(P<0.001)。DKK2を過剰発現すると,active-β-カテニンおよび下流の遺伝子が抑制された。【結論】DKK2は,ヒト皮膚の腎芽細胞腫組織において下方制御され,Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の拮抗を通して,腎芽細胞腫の機序に関与する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  クローン ,  *子供 ,  プラスミド ,  RT-PCR法 ,  細胞周期 ,  フローサイトメトリー ,  トランスフェクション ,  ヒト ,  *Wilms腫瘍 ,  ヌードマウス ,  カテニン ,  *細胞増殖
準シソーラス用語： βカテニン ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K)

タイトルに関連する用語 (6件)： 癌抑制遺伝子 ,  小児 ,  腎芽細胞腫 ,  細胞増殖抑制 ,  メカニズム ,  研究