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J-GLOBAL ID：201902214987679517   整理番号：19A0508853

骨粗鬆症と変形性関節症におけるサーチュインとFOXO【JST・京大機械翻訳】

Sirtuins and FoxOs in osteoporosis and osteoarthritis

著者 (4件)： Almeida Maria (Department of Medicine, Center for Osteoporosis and Metabolic Bone Diseases, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA) ,  Almeida Maria (Department of Orthopedics, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA) ,  Porter Ryan M. (Department of Medicine, Center for Osteoporosis and Metabolic Bone Diseases, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA) ,  Porter Ryan M. (Department of Orthopedics, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA)
資料名： Bone (New York)  (Bone (New York))
巻： 121  ページ： 284-292  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0177D  ISSN： 8756-3282  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NAD+依存性蛋白質脱アセチル化酵素のサーチュインファミリーは寿命を促進し,年齢関連疾患に対抗する。サーチュインの主要標的の1つは転写因子のFoxOファミリーである。FoxOsは,酸化ストレスや成長因子枯渇のような種々のストレス因子に対する細胞の適応において主要な役割を果たす。SirtuinsまたはFoxOsの細胞特異的損失または機能獲得のマウスモデルによる研究,およびSirtuin1刺激剤による研究は,骨格上のこれらの蛋白質の機能およびシグナル伝達に対する新しい洞察を提供した。これらの研究は,軟骨と骨細胞に直接作用するシルチュインとFoxOsの両方が正常な骨格発達,ホメオスタシスに重要であり,それらの調節不全が骨格疾患に寄与する可能性があることを明らかにした。骨芽細胞および破骨細胞におけるSirt1によるFoxOsの脱アセチル化は骨形成を刺激し,骨吸収を阻害し,Sirt1リガンドは低骨量の疾患に対する有望な治療薬となる。同様のリンクは軟骨細胞において確立されていないが,Sirt1およびFoxOsは両方とも軟骨保護作用を有し,Sirt1活性化因子は加齢または損傷による軟骨変性の予防において同様の効果を有する可能性があることを示唆している。このレビューでは,これらの進歩を要約し,年齢関連骨粗鬆症および変形性関節症の病因に対するそれらの意味を考察する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *骨粗鬆症 ,  破骨細胞 ,  成長因子 ,  老化 ,  病因 ,  骨形成 ,  酸化ストレス ,  ホメオスタシス ,  骨芽細胞 ,  転写因子 ,  タンパク質 ,  軟骨 ,  骨細胞 ,  *サーチュイン ,  シグナル伝達
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： 加齢 ,  オートファジー ,  軟骨細胞 ,  骨細胞 ,  破骨細胞 ,  骨細胞 ,  酸化ストレス ,  老化 ,  ROS ,  Wntシグナル伝達

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 骨粗鬆症 ,  変形性関節症 ,  サーチュイン ,  FoxO