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J-GLOBAL ID：201902215551254754   整理番号：19A2899369

HMGB1/TLR4は,OSAと組み合わせた糖尿病においてアポトーシスを促進し,海馬ニューロンのオートファジーを減少させる【JST・京大機械翻訳】

HMGB1/TLR4 promotes apoptosis and reduces autophagy of hippocampal neurons in diabetes combined with OSA

著者 (7件)： Guo Xiangyu (Respiratory Department, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin Medical University, 300052, Tianjin, China) ,  Shi Yu (Respiratory Department, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin Medical University, 300052, Tianjin, China) ,  Du Ping (Respiratory Department, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin Medical University, 300052, Tianjin, China) ,  Wang Jiahui (Respiratory Department, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin Medical University, 300052, Tianjin, China) ,  Han Yelei (Respiratory Department, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin Medical University, 300052, Tianjin, China) ,  Sun Bei (NHC Key Laboratory of Hormones and Development (Tianjin Medical University), Tianjin Key Laboratory of Metabolic Diseases, Tianjin Medical University Chu Hsien-I Memorial Hospital & Tianjin Institute of Endocrinology, Tianjin, 300134, China) ,  Feng Jing (Respiratory Department, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin Medical University, 300052, Tianjin, China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 239  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病(T2DM)と組み合わせた閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)は,認知機能不全につながる可能性がある。著者らは以前に,認知障害が間欠的低酸素(IH)に曝露されたKKAyマウスで悪化し,その間,DNA結合蛋白質HMGB1が微小グリア関連神経炎症を維持することにより海馬ニューロンアポトーシスを仲介するが,基礎となる機構はほとんど知られていないことを報告した。マウス海馬組織およびHT22細胞における免疫蛍光,ウェスタンブロット法および免疫組織化学実験を行った。KKAy2型糖尿病モデルマウスと正常C57BL/6JマウスをIHまたは間欠性正常酸素に曝露した。HT22細胞を高グルコース培地で培養し,IHまたは間欠的正常酸素に曝露した。HMGB1 siRNAをHT22細胞にトランスフェクトし,間欠的低酸素と組み合わせた高グルコースで処理した。結論として,IHはT2DMマウスにおいてアポトーシスとオートファジー欠損を悪化させ,HMGB1とTLR4の蛋白質発現を増加させた。これはHG+IH処理海馬HT22細胞でも確認された。HMGB1 siRNAは,HMGB1とTLR4の蛋白質発現を有意に減少させ,ニューロンアポトーシスを逆転させ,オートファジーを強化することができる。HMGB1はOSAと組み合わせたT2DMにおける海馬ニューロンアポトーシスとオートファジー欠損の調節における重要な因子であると信じる。新しいアプローチとしてHMGB1/TLR4シグナル伝達を標的とすることは,アポトーシスを遅延させ,またはOSAと組み合わせたT2DMにより誘導されるオートファジーを減少させ,最終的に認知機能不全を改善する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫組織化学 ,  2型糖尿病 ,  *糖尿病 ,  *アポトーシス ,  siRNA ,  蛍光 ,  DNA結合タンパク質 ,  *海馬 ,  グリア細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  *オートファジー ,  間欠性 ,  細胞情報伝達 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： HMGB1/TLR4シグナル伝達 ,  海馬ニューロンのアポトーシス ,  オートファジー ,  間欠的低酸素 ,  2型糖尿病

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： HMGB1 ,  TLR4 ,  糖尿病 ,  アポトーシス ,  促進 ,  海馬ニューロン ,  オートファジー