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J-GLOBAL ID:201902215598782373   整理番号:19A2411999

2型糖尿病はラットにおいて骨格筋萎縮を引き起こすが,レジスタンストレーニングにより仲介される筋核増加と筋肉量増加を損なわない【JST・京大機械翻訳】

Type 2 diabetes causes skeletal muscle atrophy but does not impair resistance training-mediated myonuclear accretion and muscle mass gain in rats
著者 (4件):
資料名:
巻: 104  号: 10  ページ: 1518-1531  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0730A  ISSN: 0958-0670  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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新しいFINDINGSは,本研究の中心的疑問である。2型糖尿病(T2DM)は骨格筋萎縮を引き起こす。それは抵抗訓練(RT)媒介分子適応とその後の筋肉肥大に影響する。主な発見とその重要性である。骨格筋量と調節はT2DMの条件下で保存されなかったが,RT誘導骨格筋肥大の反応はT2DMラット骨格筋では損なわれなかった。これら所見は,RT仲介筋肉量増加の能力がT2DM状態で低下しないことを示す。背景:2型糖尿病(T2DM)は骨格筋萎縮を引き起こすことが知られている。しかしながら,T2DMが耐性訓練(RT)仲介分子適応とその後の筋肉肥大に影響するかどうかは知られていない。そこで,ラット抵抗運動模倣モデルを用いて,慢性RTに対する骨格筋肥大の反応に対するT2DMの影響を検討した。T2DMと健常対照ラットに,片側下肢の慢性RTの18回(週3回)を行った。RTは,T2DMおよび健常対照ラットの両方において,T2DMが静止状態において筋萎縮を引き起こすにもかかわらず,腓腹筋量および筋核を有意に増加させた。さらに,T2DMはラパマイシン複合体1(mTORC1)活性(p70S6K~Thr389および4E-BP1~Thr37/46のリン酸化)のインシュリン刺激および非訓練基底状態における筋核の数を有意に低下させたが,RT仲介適応はT2DMにより影響されなかった。これら所見は,骨格筋量と調節がT2DMの基礎条件下では保存されないが,RT誘導骨格筋肥大の反応はT2DMラット骨格筋では損なわれないことを示した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  遺伝子発現  ,  分子遺伝学一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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