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J-GLOBAL ID:201902215842945859   整理番号:19A2337494

神経膠腫の上皮間葉転換中のmiR-200cのエピジェネティック抑制におけるMECP2の中心的役割【JST・京大機械翻訳】

A central role for MeCP2 in the epigenetic repression of miR-200c during epithelial-to-mesenchymal transition of glioma
著者 (14件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 1-15  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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上皮間葉移行(EMT)はグリオーマ進行の調節と関連している。しかし,EMTを調節する根底にあるシグナル伝達機構はほとんど理解されていない。定量的リアルタイムPCR(RT-qPCR)とウェスタンブロット法を,神経膠腫組織と細胞系におけるMeCP2の発現を検出するために実行した。MeCP2機能を細胞免疫蛍光染色とウェスタンブロット法で検査した。in vivo実験のために,マウス異種移植モデルを用いて,神経膠腫に及ぼすMeCP2の影響を調査した。チップおよびCo-IPを用いて,MeCP2,miR-200cおよびSuv39H1の間の関係を検出した。本研究において,MeCP2はヒト神経膠腫組織及び細胞系においてしばしばアップレギュレートされることを見出した。MeCP2ノックダウンは,細胞上皮表現型を著しく誘導し,in vitroおよびin vivoで間充織マーカーZEB1およびZEB2を阻害した。加えて,グリオーマ組織のMeCP2はmiR-200c発現と負に相関し,miR-200c過剰発現はMeCP2により誘導された間充織表現型を部分的に消失した。さらに重要なことに,MeCP2はSUV39H1と相互作用することによりmiR-200cのプロモーターにH3K9を動員し,グリオーマ細胞のEMTをもたらすことを示した。この研究は,グリオーマにおけるEMTの新しい調節因子としてMeCP2を明らかにし,MeCP2阻害がグリオーマにおけるEMTを抑制するための有望な治療選択肢を示すことを示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
引用文献 (53件):

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