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J-GLOBAL ID:201902216101086876   整理番号:19A0925827

マイクロRNA-23aはSDCBの負のフィードバック調節とMAPK/ERKシグナル伝達経路を介してマウスにおける黒色腫細胞増殖,移動および浸潤を阻害する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-23a inhibits melanoma cell proliferation, migration, and invasion in mice through a negative feedback regulation of sdcbp and the MAPK/ERK signaling pathway
著者 (2件):
資料名:
巻: 71  号:ページ: 587-600  発行年: 2019年 
JST資料番号: C0136B  ISSN: 1521-6543  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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黒色腫は皮膚癌に関連する死亡の主な原因である。外科的切除と補助療法は現在有効な治療であるが,再発率は非常に高い。メラノーマの外科的切除後のマイクロRNA(miR)動態の理解は,メラノーマの再発の変化を正確に説明するために不可欠である。本研究において,マイクロRNA-23a(miR-23a)は,SDCBP及びMAPK/ERKシグナル伝達経路に関連する機構を有するメラノーマの細胞増殖,移動及び侵入に影響を及ぼすと仮定した。これを検証するために,モデル化したメラノーマの細胞において一連の実験を行った。最初に,SDCBPの陽性発現と正常および黒色腫組織と細胞の形態を観察した。miR-23a,SDCBP,及びMAPK/ERKシグナル伝達経路関連遺伝子の発現をメラノーマ組織において同定した。miR-23aまたはsi-SDCBPの模倣または阻害剤をトランスフェクトしたメラノーマ細胞を検出し,SDCBPおよびMAPK/ERKシグナル伝達経路に対するmiR-23aの効果を検証した。MTT分析,スクラッチ試験,トランスウェルアッセイ,およびフローサイトメトリーを,それぞれin vitroで細胞生存率,浸潤,転移,およびアポトーシスを評価するために実施した。ヌードマウスにおける腫瘍形成性分析を,in vivoでトランスフェクションした細胞の腫瘍形成を試験するために行った。SDCBPの高い陽性発現と異常な形態は,メラノーマ組織と細胞で観察された。メラノーママウスのメラノーマ組織においてmiR-23aの発現の低下とSDCBPおよびMAPK/ERKシグナル伝達経路関連遺伝子の発現の増加が同定された。過剰発現miR-23aはSDCBPとMAPK/ERKシグナル伝達経路を減衰させた。過剰発現miR-23aを有するメラノーマ細胞は,細胞アポトーシスを上昇させ,細胞増殖,遊走,浸潤および腫瘍サイズを低下させた。まとめると,著者らの研究はmiR-23aがSDCBPの負のフィードバック調節とMAPK/ERKシグナル伝達経路を通してマウスにおけるメラノーマの発生を阻害できることを示した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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