抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】ヒト肝細胞癌細胞(SMMC-7721)の増殖と転移能に及ぼす,オートファジー関連蛋白質(Atg)14媒介オートファジーの調節における,マイクロRNA-375(miR-375)の効果を調査する。【方法】SMMC-7721細胞を,miR-375模倣物,抑制物,およびAtg14の干渉RNAで処理し,低酸素1時間再酸素化の6時間後に,miR-375NC群,miR-375mics群,および対照群に分割した。miR-375inhibitor群,siRNANC群,Atg14siRNA群,miR-375+Atg14siRNA群。TargetScanは,miR-375とAtg14遺伝子の間の相関関係を予測した。miR-375NC群,miR-375mics群およびmiR-375inhibitor群のmiR-375およびAtg14mRNAの相対的発現量を,リアルタイム定量的PCR(qRT-PCR)により検出した。細胞内N-カドヘリン(N-Cadherin)とβ-カテニン(β-カテニン)の発現を,免疫細胞化学染色によって検出した。緑色蛍光蛋白質-赤色蛍光蛋白質-軽鎖(mGFP-RFP-LC3)自己貪食二重標識アデノウイルスを3群細胞にトランスフェクションし、蛍光顕微鏡下でオートファゴソーム形成を観察した。肝癌細胞の増殖は,プレートクローンによって検出した。ウエスタンブロットにより,Atg14,ユビキチン結合蛋白質(P62),軽鎖3I(LC3I),軽鎖3II(LC3II),酵母Atg6ホモログ(Beclin1),N-Cadherin,およびCadherinを検出した。β-カテニンとビメンチン(Vimentin)の発現状況。結果:miR-375はAtg14遺伝子と相関性が高く、qRT-PCRはmiR-375の過剰発現がAtg14mRNA発現を抑制し、逆にAtg14mRNA発現を促進することを示した。miR-375の過剰発現は,N-Cadherin発現を抑制し,β-カテニン発現を増加させ,肝癌細胞の増殖を阻害した(P<0.01)。miR-375発現の抑制は,N-Cadherin発現を促進し,β-カテニン発現を減少させ,肝臓癌細胞の増殖能力を改善した(P<0.01)。miR-375の過剰発現は,Atg14,LC3II,Beclin1の発現を抑制し,P62発現(P<0.01)を促進でき,そして,P62発現(P<0.01)は,Atg14,LC3II,およびBeclin1の発現を促進して,P62発現を阻害した(P<0.01)。蛍光顕微鏡下で,miR-375の過剰発現はオートファゴソーム形成を阻害し,miR-375発現の抑制はオートファゴソーム形成を促進できた(P<0.01)。Atg14発現の干渉は,miR-375の細胞増殖と転移を有意に阻害した(P<0.01)。【結語】miR-375の活性化は,HCC細胞の増殖と転移を阻害するが,miR-375は,miR-375が,Atg14を標的に調節することによって,自己貪食を抑制する可能性がある。SMMC-7721肝癌細胞の増殖と転移を阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
