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J-GLOBAL ID：201902216928090323   整理番号：19A0025163

真菌代謝産物(+)-テレインはヒト歯肉線維芽細胞におけるJAK1リン酸化阻害によりIL-6/SIL-6R誘導CSF1分泌を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Fungal metabolite (+)-terrein suppresses IL-6/sIL-6R-induced CSF1 secretion by inhibiting JAK1 phosphorylation in human gingival fibroblasts

著者 (15件)： Yamamoto Satoshi (Department of Pathophysiology-Periodontal Science, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Omori Kazuhiro (Department of Periodontics and Endodontics, Okayama University Hospital, Okayama, 700-8558, Japan) ,  Mandai Hiroki (Division of Applied Chemistry, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama, 700-8530, Japan) ,  Nakayama Masaaki (Department of Oral Microbiology, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Nakagawa Saki (Department of Pathophysiology-Periodontal Science, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Kobayashi Hiroya (Department of Pathophysiology-Periodontal Science, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Kunimine Tadashi (Division of Applied Chemistry, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama, 700-8530, Japan) ,  Yoshimura Hiroshi (Division of Applied Chemistry, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama, 700-8530, Japan) ,  Sakaida Kyosuke (Department of Pathophysiology-Periodontal Science, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Sako Hidefumi (Department of Pathophysiology-Periodontal Science, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Ibaragi Soichiro (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Yamamoto Tadashi (Department of Periodontics and Endodontics, Okayama University Hospital, Okayama, 700-8558, Japan) ,  Maeda Hiroshi (Department of Endodontics, Osaka Dental University, Osaka, 540-0008, Japan) ,  Suga Seiji (Division of Applied Chemistry, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama, 700-8530, Japan) ,  Takashiba Shogo (Department of Pathophysiology-Periodontal Science, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, 700-8525, Japan)
資料名： Heliyon  (Heliyon)
巻： 4  号： 11  ページ： ROMBUNNO.2018.e00979  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3098A  ISSN： 2405-8440  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細菌感染誘発性炎症反応の制御は,歯周疾患の有効な治療法の1つである。脂質メディエーターや微生物からの代謝産物などの天然物は,炎症を減少させるために使用されてきた。著者らは以前に(+)-terreがインターロイキン-6(IL-6)シグナル伝達カスケードにおけるSTAT3とERK1/2の活性化を阻害し,ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)における血管内皮成長因子(VEGF)分泌を防止することを報告した。しかしながら,炎症反応に対する(+)-terreの役割についてはほとんど知られていない。本研究では,IL-6シグナル伝達カスケードにおいて中心機能を有するJanus活性化キナーゼ1(JAK1)の活性化を阻害する新規作用の可能性を提供し,HGFにおけるIL-6/可溶性IL-6受容体(sIL-6R)刺激により誘導されるmRNAと蛋白質の発現を変化させた。最初に,IL-6/sIL-6R誘導mRNA発現を調べるためにPCRアレイを実施し,次に,コロニー刺激因子-1(CSF1)とVEGFのmRNAと蛋白質の発現を,それぞれ定量的RT-PCRとELISAによって明らかに測定した。(+)-terreによる処理は,IL-6/sIL-6R刺激によるCSF1とVEGFのmRNAと蛋白質の発現を抑制した。次に,IL-6/sIL-6Rシグナル伝達カスケードに及ぼす(+)-terreの効果を試験するために,(+)-terreがJAK1およびその下流蛋白質AktおよびSHP-2のリン酸化に影響するかどうかを示した。ウェスタンブロット法は,(+)-terreがJAK1,AktおよびSHP-2のIL-6/sIL-6R誘導リン酸化を阻害することを明らかにした。したがって,(+)-terreは,JAK1,AktおよびSHP-2の阻害を介して,CSF1およびVEGFのIL-6/sIL-6R誘導発現を抑制する。これらの結果に基づいて,(+)-terreはIL-6シグナル伝達に関連する抗炎症効果の候補化合物であることを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 消炎作用 ,  *インターロイキン6 ,  受容体 ,  治療法 ,  炎症 ,  *ヒト ,  ウェスタンブロット法 ,  mRNA ,  *リン酸化 ,  ELISA ,  タンパク質 ,  VEGF ,  *代謝産物 ,  細胞情報伝達
準シソーラス用語： Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (2件)： 歯科 ,  分子生物学

分類 (1件)： 歯の基礎医学  (GT01020O)

タイトルに関連する用語 (12件)： 真菌 ,  代謝産物 ,  テレイン ,  ヒト ,  歯肉線維芽細胞 ,  JAK1 ,  リン酸化 ,  阻害 ,  IL-6 ,  誘導 ,  CSF1 ,  分泌