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J-GLOBAL ID:201902217117550637   整理番号:19A1908218

マウスにおけるDSS誘発潰瘍性大腸炎に対するナリンギンの保護作用【JST・京大機械翻訳】

Protective Effect of Naringin on DSS-Induced Ulcerative Colitis in Mice
著者 (11件):
資料名:
巻: 66  号: 50  ページ: 13133-13140  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0251A  ISSN: 0021-8561  CODEN: JAFCAU  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)は,核受容体スーパーファミリーの重要なメンバーである。以前の研究は,主に核因子-κB(NF-κB)のようないくつかの転写因子を負に調節することを通して,実験的大腸炎モデルにおけるPPARγの満足な抗炎症性役割を示した。したがって,PPARγおよびPPARγ関連経路の調節は,潰瘍性大腸炎(UC)の治療に対して非常に有望である。本研究では,マウスにおけるデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導UCに及ぼすナリンギンの潜在的影響とその関与する潜在的機構を調べることを目的とした。著者らはナリンギンがDSS誘導疾患活性指数(DAI),結腸長短縮,および結腸の病理学的損傷を有意に軽減することを見出した。潜在的機構の探索は,ナリンギンがDSS誘導PPARγを有意に活性化し,その後NF-κB活性化を抑制することを示した。PPARγ阻害剤GW9662は,in vitroでナリンギンの役割を大きく阻害した。更に,DSSはマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)の活性化を誘導し,3(NLRP3)inflamマソームを含む(NOD)様受容体ファミリーピリンドメインはナリンギンにより阻害された。ナリンギン群におけるタイトジャンクション(TJ)構造も,ゾナラ閉塞(ZO-1)発現を制御することによって維持された。これらの結果はナリンギンがDSS誘導UCからマウスを保護するための潜在的な天然薬剤である可能性を示唆した。Copyright 2019 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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食品の化学・栄養価  ,  消化器の基礎医学  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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