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J-GLOBAL ID：201902217640595895   整理番号：19A1088219

ヒト肝癌細胞株におけるPTPRD発現の変化とHuH-7細胞の増殖、移動への影響と機序【JST・京大機械翻訳】

Expression changes of PTPRD in hepatocellular carcinoma cells and its effect on proliferation and migration of HuH-7 cells

著者 (3件)： Tian Jing (广西医科大学薬学院,南寧,530021) ,  Meng Qiuhua (广西医科大学薬学院,南寧,530021) ,  Dong Min (广西医科大学薬学院,南寧,530021)
資料名： Shandong Yiyao  (Shandong Yiyao)
巻： 59  号： 8  ページ： 1-4  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3661A  ISSN： 1002-266X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ヒト肝癌細胞株HuH-7におけるタンパク質チロシンホスファターゼD(PTPRD)の発現変化及び細胞増殖と遊走への影響を観察し、関連メカニズムを検討する。方法:リアルタイム蛍光定量PCR法、Westernblotting法を用いて、ヒト正常肝細胞株LO2及び肝癌細胞株HepG2、HuH-7におけるPTPRDmRNAとタンパク質をそれぞれ測定した。HuH-7細胞をPTPRD上方制御群と陰性対照群に分け、それぞれPTPRD過剰発現アデノウイルスと陰性対照アデノウイルスにトランスフェクションした。MTTアッセイによりHuH-7細胞の増殖能力を測定し,細胞遊走能を細胞スクラッチアッセイにより測定し,ウエスタンブロット法にてプロテインキナーゼB(Akt),リン酸化プロテインキナーゼB(p-Akt)を測定した。ラパマイシン標的蛋白質(mTOR),リン酸化ラパマイシン標的蛋白質(p-mTOR)。【結果】HepG2細胞とHuH-7細胞におけるPTPRDmRNAと蛋白質発現は,LO2細胞より低かった(P<0.05)。24,48,72時間,PTPRD群の細胞増殖能力は,陰性対照群より低かった。PTPRDのアップレギュレーション群の細胞遊走は,48時間後,陰性対照群より低かった(P<0.01)。p-Akt/Aktとp-mTOR/mTORは,対照群(P<0.01)より低かった。【結語】HuH-7細胞においてPTPRDは低発現を示し,PTPRD遺伝子の過剰発現はHuH-7細胞の増殖と移動を阻害することができ,その機構はPI3K-Akt-mTORシグナル伝達経路の抑制に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  リン酸化 ,  遺伝子 ,  タンパク質 ,  *ヒト ,  アデノウイルス科 ,  タンパク質キナーゼ ,  トランスフェクション ,  細胞増殖
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  TORセリン-トレオニンキナーゼ ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  *細胞株 ,  遊走 ,  *肝癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： ヒト ,  肝癌 ,  細胞株 ,  発現 ,  細胞 ,  増殖