文献
J-GLOBAL ID:201902217726089314   整理番号:19A1280480

SPACIA1/SAAL1欠失はサイクリン依存性キナーゼ6遺伝子のmRNA崩壊に沿ってコラーゲン誘発関節炎活性における中等度遅延をもたらす【JST・京大機械翻訳】

SPACIA1/SAAL1 Deletion Results in a Moderate Delay in Collagen-Induced Arthritis Activity, along with mRNA Decay of Cyclin-dependent Kinase 6 Gene
著者 (12件):
資料名:
巻: 19  号: 12  ページ: 3828  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
本研究は,関節リウマチ(RA)およびヒトRA滑膜線維芽細胞(RASFs)の動物モデルであるマウスCIAにおけるコラーゲン誘発関節炎(CIA)1/血清アミロイドA様1(SPACIA/SAAL1)に関連する滑膜細胞増殖の分子機能を解明するために行った。SPACIA/SAAL1欠損マウスを作成し,軽度または重症疾患条件でCIAのマウスモデルを作製するために使用した。発現レベルがSPACIA/SAAL1低分子干渉RNA(siRNA)により影響される細胞周期関連遺伝子をスクリーニングした。サイクリン依存性キナーゼ(cdk)6遺伝子発現に対するSPACIA/SAAL1 siRNAの転写と転写後の影響をヒトRASFsで調べた。SPACIA/SAAL1欠損マウスは,重篤な疾患条件で野生型マウスよりCIAの発症が遅く遅い進行を示したが,軽度条件ではそうではなかった。D型サイクリンパートナーであるcdk6の発現レベルは,転写後レベルでSPACIA/SAAL1 siRNAによりダウンレギュレートされた。CIAの悪化はSPACIA/SAAL1発現に依存するが,CIAはSPACIA/SAAL1の不在下でもゆっくりと進行する。SPACIA/SAAL1発現によりアップレギュレーションされるCDK6は,CIAの悪化における重要な因子である可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  運動器系の基礎医学 

前のページに戻る