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J-GLOBAL ID:201902218048998053   整理番号:19A2276504

トリプトリオリドはin vitroおよびin vivoで酸化ストレスを阻害することによりトリプトリド誘導性腎臓細胞アポトーシスに拮抗する【JST・京大機械翻訳】

Triptriolide antagonizes triptolide-induced nephrocyte apoptosis via inhibiting oxidative stress in vitro and in vivo
著者 (17件):
資料名:
巻: 118  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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トリプトリド(T9)は,漢方薬Tripterygium wilfordii Hook Fから抽出された主要な生物活性成分である。(TWHF)は,免疫抑制および抗炎症活性などの複数の薬理活性を有するが,重篤な副作用および毒性,特に腎毒性は,その臨床応用を制限する。核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)シグナル伝達経路の活性化はT9誘導腎細胞損傷を軽減することが示されている。本研究の目的は,in vitroおよびin vivoにおけるT9誘導腎細胞アポトーシスに対するトリプトリリド(T11)の潜在的保護的役割を検討することであった。腎臓損傷モデルをT9を用いてヒト腎臓2(HK2)細胞およびBALB/cマウスにおいて確立し,T11の保護効果をin vitroおよびin vivoでそれぞれ調べた。T9は,HK2細胞およびBALB/cマウスにおいて,活性酸素種(ROS),乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),マロンジアルデヒド(MDA)およびグルタチオン(GSH)の誘導およびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の減少を誘導し,腎機能のアポトーシスおよび腎機能障害をもたらした。一方,T11の前処理はこれらの変化を効果的に逆転させ,酸化ストレスと腎機能パラメータの明らかな減少をもたらし,腎臓細胞アポトーシスを改善し,細胞形態を改善し,in vitroとin vivoでNrf2,NAD(P)H:キニーオキシドレダクターゼ1(NQO1)とヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)蛋白質レベルを増加させた。全体として,T11はおそらく酸化ストレスを抑制することによりT9誘導腎細胞アポトーシスに対して保護した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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抗腫よう薬の基礎研究 
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