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J-GLOBAL ID:201902218574415383   整理番号:19A0785774

高脂肪食は成体雄ラットにおけるクロマチン修飾を介して肝細胞老化遺伝子p16(INK4a)の発現を修飾する【JST・京大機械翻訳】

High-fat diet modifies expression of hepatic cellular senescence gene p16(INK4a) through chromatin modifications in adult male rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 13  号:ページ:発行年: 2018年 
JST資料番号: U7319A  ISSN: 1865-3499  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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肝臓は代謝反応に対するハブとして重要な器官である。p16(INK4a)は老化の分子経路において重要な役割を果たす良く確立されたサイクリン依存性キナーゼ(CDK)阻害剤であり,炎症誘発性サイトカインの分泌とミトコンドリア機能不全を伴う不可逆的細胞周期停止をもたらす。本研究は,p16(INK4a)により調節される細胞老化が成体雄ラットにおける高脂肪食と関連するという仮説を試験した。Sprague Dawleyラットに離乳後9週間,高脂肪(HF)食または対照(C)食を与えた。12週齢で,雄ラットの肝臓サンプルを採取して,主要遺伝子と肝臓生理学的状態を調査した。細胞老化マーカー,p16(INK4a)のmRNAと蛋白質発現レベルは,C群と比較してHF群で有意に増加した。p16(INK4a)のコード領域におけるトリメチル化ヒストンH3リジン27(H3K27me3)の減少が観察された。一方,サイクリン依存性キナーゼ,p21(Cip1)の他の阻害剤のmRNAと蛋白質発現は,HF群で有意に減少した;しかしながら,この遺伝子では有意なクロマチン修飾は見られなかった。組織学的分析により,HF群における肝脂肪症および重度の脂肪蓄積が示された。著者らの研究は,HF食がクロマチン修飾を通して細胞老化マーカーp16(INK4a)を調節し,それが肝臓脂肪蓄積と脂肪症を促進する可能性があることを示した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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食品の化学・栄養価  ,  脂質の代謝と栄養  ,  遺伝子発現  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
引用文献 (52件):
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