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J-GLOBAL ID：201902218582546922   整理番号：19A0782901

切断変異HBsAg発現はTGF-β/Smadシグナル伝達経路の調節によりB型肝炎ウイルスの腫瘍形成を増加させる【JST・京大機械翻訳】

The truncated mutant HBsAg expression increases the tumorigenesis of hepatitis B virus by regulating TGF-β/Smad signaling pathway

著者 (7件)： Wang Meng-Lan (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China) ,  Wu Dong-Bo (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China) ,  Tao Ya-Chao (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China) ,  Chen Lan-Lan (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China) ,  Liu Cui-Ping (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China) ,  Chen En-Qiang (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China) ,  Tang Hong (Center of Infectious Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, People’s Republic of China)
資料名： Virology Journal (Web)  (Virology Journal (Web))
巻： 15  号： 1  ページ： 61  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7347A  ISSN： 1743-422X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： HBV rtA181T/sW172*変異体の出現は,HBsAgの主要な分泌欠損をもたらし,HCC発生のリスクを増加させることが報告されている。本研究は,HBV rtA181T/sW172*変異体の腫瘍形成における切断変異体HBsAgの役割と可能な病原性機構を明らかにするために設計された。広いタイプまたは置換された突然変異体HBsAgと比較して,細胞クローンの比率は,短縮された突然変異体HBsAgを発現しているL02細胞において有意に高かった。ヌードマウスの背側皮膚折畳みに短縮変異体HBsAgを安定に発現するL02細胞の注入は,広い型と置換した変異体HBsAgを発現するL02細胞と比較して,原発腫瘍増殖を増加させた。HBV複製L02細胞系において,TGF-β/Smad経路に関与する重要な分子も調べた。Smad3/2,CREBおよびサイクリンD1のmRNAおよび蛋白質レベルは,広いタイプおよび置換した変異体HBsAgを安定に発現する細胞と比較して,切断した変異体HBsAgを安定に発現する細胞で有意に高く,TGFBIレベルは有意に低いことを見出した。加えて,TGF-β_1(TGFBIレベルの増加)の投与後,腫瘍の容積は,切断されたHBsAgを安定に発現するL02細胞の注入によりヌードマウスにおいて明らかに減少した。sW172*変異体の出現はHBVの腫瘍形成を増加させる可能性があり,その機序はTGF-β/Smadシグナル伝達経路におけるTGFBIのダウンレギュレーションされた発現と関連している可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 投与 ,  *腫瘤形成 ,  *TGFβ ,  分泌 ,  *腫瘍 ,  mRNA ,  ヌードマウス ,  ダウンレギュレーション ,  *B型肝炎ウイルス ,  *変異 ,  サイクリンD1 ,  *HBs抗原
準シソーラス用語： 細胞株 ,  *伝達経路 ,  *Smad蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： B型肝炎ウイルス変異 ,  RTA181T/SW172*変異 ,  切断変異HBsAg ,  腫瘍発生 ,  TGFBI

分類 (2件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

引用文献 (18件)：

• BMJ; Management of chronic hepatitis B infection; V Sundaram, K Kowdley; 351; 2015; h4263; 10.1136/bmj.h4263; citation_id=CR1
• Hepatol Res; Hepatitis B virus drug resistance to current nucleos(t)ide analogs: mechanisms and mutation sites; L Deng, H Tang; 41; 2011; 1017-1024; 10.1111/j.1872-034X.2011.00873.x; citation_id=CR2
• Hepatology; American Association for the Study of liver D: AASLD guidelines for treatment of chronic hepatitis B; NA Terrault, NH Bzowej, KM Chang, JP Hwang, MM Jonas, MH Murad; 63; 2016; 261-283; 10.1002/hep.28156; citation_id=CR3
• Hepatobiliary Pancreat Dis Int; Nucleos(t)ide analogues causes HBV S gene mutations and carcinogenesis; ML Wang, H Tang; 15; 2016; 579-586; 10.1016/S1499-3872(16)60064-4; citation_id=CR4
• Hepatology; The antiviral drug selected hepatitis B virus rtA181T/sW172* mutant has a dominant negative secretion defect and alters the typical profile of viral rebound; N Warner, S Locarnini; 48; 2008; 88-98; 10.1002/hep.22295; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (9件)： 変異 ,  HBsAg ,  発現 ,  TGF-β ,  SMAD ,  シグナル伝達経路 ,  調節 ,  B型肝炎ウイルス ,  腫瘍形成