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J-GLOBAL ID：201902219050438394   整理番号：19A2290016

Hippocampusにおける発達発作誘発脳損傷および基礎GPR39/Znt-3およびMBP発現に対する亜鉛欠乏および亜鉛補充の長期効果【JST・京大機械翻訳】

Long-Term Effects of Zinc Deficiency and Zinc Supplementation on Developmental Seizure-Induced Brain Damage and the Underlying GPR39/ZnT-3 and MBP Expression in the Hippocampus

著者 (5件)： Chen Ni-Na (Division of Brain Science, Institute of Pediatric Research, Children’s Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Zhao Dong-Jing (Division of Brain Science, Institute of Pediatric Research, Children’s Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Sun Yu-Xiao (Division of Brain Science, Institute of Pediatric Research, Children’s Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Wang Dan-Dan (Division of Brain Science, Institute of Pediatric Research, Children’s Hospital of Soochow University, Suzhou, China) ,  Ni Hong (Division of Brain Science, Institute of Pediatric Research, Children’s Hospital of Soochow University, Suzhou, China)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 13  ページ： 920  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らは以前に,新生児発作を受けたラット海馬におけるZnT-3の長期的上方制御発現がケトン食による前処理により回復されることを示した。最近,ZnT-3のアップレギュレーションされた発現が,グルタミン酸誘導海馬ニューロン興奮毒性損傷のin vitroモデルにおける細胞内遊離亜鉛イオンの濃度増加と関連することが示された。しかし,発達性けいれん性脳損傷に及ぼす食事中の亜鉛の異なる濃度の影響に関する研究はまだ不足している。本研究の目的は,塩化リチウム-ピロカルピン誘発性発生発作後の長期神経行動と発作閾値に及ぼす食事中の異なる亜鉛濃度の影響を調べることであった。Sprague-Dawleyラット(生後27,P27)を4週間,6つの食事群の1つにランダムに割り当てた:正常亜鉛対照群(対照群,44mg/kg Zn),Zn欠乏対照群(ZS群,24mg/kg Zn),発作+低亜鉛食群(SE+ZD群,2.7mg/kg Zn),発作+高亜鉛食群(SE+ZS群,246mg/kg Zn)。P42とP56のラットについて,新しい物体認識と受動回避試験を行った。P57におけるルーチンの発作閾値検出およびTim染色手順の後,GPR39,ZnT-3およびMBPの発現を,ウエスタンブロット分析によって海馬において検出した。結果は,4週間の亜鉛欠乏食が,体重,認知,発作閾値および血清亜鉛濃度により証明された,発達発作の長期的有害効果を悪化させ,海馬GPR39およびZnT-3の発現変化と平行していることを明らかにした。対照的に,4週間の亜鉛補給は,海馬におけるGPR39,ZnT-3およびMBPの異常な発現を上記および救済した損傷関連の変化を有意に改善した。MBPの発現パターンと海馬における苔状線維の異常な発芽の間の類似の変化は,発芽がてんかん発生の原因ではなく発生的脳損傷により引き起こされる二次的な病理学的変化であることを示す可能性がある。高亜鉛食治療発作群におけるMBP蛋白質レベルのアップレギュレーションと,認知障害の対応する改善および海馬苔状線維再生発芽の減少は,ニューロン膜損傷および修復に対する代償的機構を示す可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 体重 ,  アップレギュレーション ,  *発作 ,  ラット ,  ニューロン ,  治療法 ,  *脳損傷 ,  ウェスタンブロット法 ,  痙攣 ,  *亜鉛欠乏 ,  発芽 ,  海馬 ,  *亜鉛 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸 ,  第一アミン

著者キーワード (6件)： 亜鉛食 ,  発達発作 ,  GPR39 ,  ZnT-3 ,  MBP ,  細胞膜の完全性

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： グルタミン酸

引用文献 (52件)：

• Abbaspour N., Amini M., Hurrell R., Schulin R. (2015). Modeling zinc intake for intervention and scenario analysis. Food Nutr. Bull. 36 89-101. doi: 10.1177/0379572115586399
• Baraka A. M., Hassab El Nabi W., El Ghotni S. (2012). Investigating the role of zinc in a rat model of epilepsy. CNS Neurosci. Ther. 18 327-333. doi: 10.1111/j.1755-5949.2011.00252.x
• Barry-Sterman M., Shouse M. N., Fairchild M. D., Belsito O. (1986). Kindled seizure induction alters and is altered by zinc absorption. Brain Res. 383 382-386. doi: 10.1016/0006-8993(86)90045-4
• Besser L., Chorin E., Sekler I., Silverman W. F., Atkin S., Russell J. T., et al (2009). Synaptically released zinc triggers metabotropic signaling via a zinc-sensing receptor in the hippocampus. J. Neurosci. 29 2890-2901. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5093-08.2009
• Cavarsan C. F., Malheiros J., Hamani C., Najm I., Covolan L. (2018). Is mossy fiber sprouting a potential therapeutic target for epilepsy? Front. Neurol. 9:1023. doi: 10.3389/fneur.2018.01023

タイトルに関連する用語 (11件)： Hippocampus ,  発達 ,  発作 ,  誘発 ,  脳損傷 ,  基礎 ,  MBP ,  発現 ,  亜鉛欠乏 ,  亜鉛補充 ,  長期効果