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J-GLOBAL ID：201902219215645375   整理番号：19A2654311

Panax nnotoinsengサポニンは細胞内カルシウム恒常性の仲介を介して小胞体ストレスおよび関連アポトーシスに対して心筋細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Panax Notoginseng Saponins Protect Cardiac Myocytes Against Endoplasmic Reticulum Stress and Associated Apoptosis Through Mediation of Intracellular Calcium Homeostasis

著者 (9件)： Chen Jun (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Xue Rui (2Medical Research Center, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Li Li (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Xiao Li Li (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Shangguan Jiahong (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Zhang Wenjing (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Bai Xueyang (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Liu Gangqiong (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Li Ling (1Vasculocardiology Department, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 10  ページ： 1013  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小胞体(ER)ストレスは種々の心血管疾患の病因において重要な役割を果たすことが示されている。したがって,ERストレス経路は,心血管疾患における有望な治療標的である。Panax notoginsengサポニン(PNS)は,心血管疾患を治療するために伝統的に使用されている特許医薬の1つであるが,心臓筋細胞におけるERストレスに対するそれらの影響は,今までのところ,まだ利用されていない。本研究では,ERストレスに対するPNSの影響と心筋細胞における関連機構と関連した細胞アポトーシスについて検討した。PNS化合物は高速液体クロマトグラフィー(HPLC)アッセイにより同定した。PNS前処理したH9c2細胞,HL-1細胞,初代培養新生児ラット心筋細胞をタプシガルギン(TG)で刺激し,ERストレス応答とアポトーシスを誘導した。ERストレス応答は,ER蛋白質シャペロン-カルネキシン,結合免疫グロブリン蛋白質(BiP)およびC/EBP相同蛋白質(CHOP)の免疫蛍光または免疫ブロット法により試験した。細胞生存率をメチルチアゾリルテトラゾリウム(MTT)アッセイにより試験した。細胞アポトーシスは,アネキシンV/プロピジウムヨウ化物(PI)染色のCbled カスパーゼ-3とフローサイトメトリー分析の免疫ブロット法によって検出された。サイトゾル,ミトコンドリアおよびERカルシウム動態をカルシウムイメージングにより調べた。さらに,リアノジン受容体2型(RyR_2)過剰発現安定細胞系を,ERストレスおよび細胞アポトーシスの阻害におけるPNSに関与するRyR_2の機構を検証するために作成した。ここでは,PNSがERストレス反応および関連した細胞死から心筋細胞を濃度依存的に保護することを示した。重要なことに,PNSは,TGまたはヒスタミン処理のいずれかに反応して,小胞体カルシウム,ミトコンドリアカルシウムおよびERカルシウムの上昇を減少させた。ERストレスにおけるPNS保護は,RyR_2発現によって制御された。要約すると,TG誘導ERストレス応答に対するPNS保護と心筋細胞におけるその関連細胞アポトーシスはカルシウム依存性である。RyR2により仲介されるERカルシウム放出の調節を通して,心血管疾患の予防におけるPNSの新しい機構が同定されている。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *小胞体 ,  サイトゾル ,  初代培養 ,  *トチバニンジン属 ,  心血管疾患 ,  *心筋細胞 ,  蛍光 ,  フローサイトメトリー ,  *カルシウム ,  *アポトーシス ,  ミトコンドリア ,  シャペロンタンパク質 ,  病因 ,  過剰発現 ,  カスパーゼ3

著者キーワード (5件)： Panax nnotoinsengサポニン ,  小胞体ストレス ,  アポトーシス ,  細胞内カルシウム恒常性 ,  リアノジン受容体

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

引用文献 (45件)：

• Belevych A. E., Radwanski P. B., Carnes C. A., Gyorke S. (2013). ‘Ryanopathy’: causes and manifestations of RyR2 dysfunction in heart failure. Cardiovasc. Res. 98 (2), 240-247. doi: doi: 10.1093/cvr/cvt024
• Benkusky N. A., Farrell E. F., Valdivia H. H. (2004). Ryanodine receptor channelopathies. Biochem. Biophys. Res. Commun. 322 (4), 1280-1285. doi: doi: 10.1016/j.bbrc.2004.08.033
• Bernardi P. (1999). Mitochondrial transport of cations: channels, exchangers, and permeability transition. Physiol. Rev. 79 (4), 1127-1155. doi: doi: 10.1152/physrev.1999.79.4.1127
• Berridge M. J., Lipp P., Bootman M. D. (2000). The versatility and universality of calcium signalling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 1 (1), 11-21. doi: doi: 10.1038/35036035
• Bers D. M. (2002). Cardiac excitation-contraction coupling. Nature 415 (6868), 198-205. doi: doi: 10.1038/415198a

タイトルに関連する用語 (8件)： Panax ,  サポニン ,  細胞内カルシウム ,  恒常性 ,  仲介 ,  小胞体ストレス ,  アポトーシス ,  心筋細胞