抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:空気塞栓によるウサギ慢性栓塞肺動脈高圧の可能性を検討し、肺血管再構築を検討する。【方法】ウサギをランダムに4群に分割した。対照群(control,C),空気塞栓症1群(airembolization1,AE1),空気塞栓2群(AE2),空気塞栓3群(AE3)を,数回の予備実験を経て総括した。後3群のウサギの耳縁静脈から,それぞれ,0.6ml(0.05ml/(minkg),0.8mlおよび1.0ml)の清浄空気を注入し,肺動脈収縮期血圧(PASP)および拡張期血圧(PADP)を,28日後に測定した。平均肺動脈圧(mPAP)と右心室肥大指数(RVHI),エンドセリン-1を測定した。肺小動脈の病理学的変化,中膜厚比(WT),新生内膜および血管閉塞スコア(VOS)を,光学顕微鏡下で観察した。結果:C群の肺動脈圧とRVHI、エンドセリン-1を比較すると、AE1群には統計学的有意差が認められなかった(P>0.05)が、AE2群のPADPとRVHIには統計学的有意差はなかった(P>0.05)。mPAPとエンドセリン-1(P>0.05)の間には,有意差があり,AE3群(P<0.05)のそれらより有意に高かった。肺小動脈病理;C群と比較して,AE1群の肺小動脈は変化がなく,AE2群の肺動脈壁肥厚,管腔狭窄,WT,新生内膜形成とVOSは軽度変化(P<0.05)し,AE3群の肺動脈壁は明らかに厚くなり,管腔狭窄,WT,およびVOSは著明に増加した(P<0.05)が,一方,AE3群の肺細動脈壁は,有意に厚くなった(P<0.05)が,一方,AE3群の肺細動脈は,有意に厚くなった(P<0.05)。新生内膜形成とVOSはともに上昇した(P<0.05)。【結語】ウサギは,28日間の空気塞栓症の後,肺高血圧症の動物モデルを成功裏に確立して,肺血管リモデリングを発症した。このモデルは理想的で経済的である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】