文献
J-GLOBAL ID:201902219533217333   整理番号:19A2448402

オートファジーはマウス喘息モデルにおける好酸球細胞外トラップ形成とアレルギー性気道炎症を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Autophagy induces eosinophil extracellular traps formation and allergic airway inflammation in a murine asthma model
著者 (13件):
資料名:
巻: 235  号:ページ: 267-280  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
研究は,炎症性疾患の免疫病理学におけるオートファジー関与を示した。しかし,喘息および好酸球細胞外トラップ(EETs)放出におけるオートファジーの役割はほとんど理解されていない。ここでは,実験的喘息モデルにおけるEETs放出および肺炎症におけるオートファジー関与を検討することを試みた。マウスを卵白アルブミン(OVA)で感作し,OVAチャレンジを行った。OVAによるチャレンジ前に,マウスをオートファジー阻害剤,3-メチルアデニン(3-MA)で処理した。著者らは,3-MA処理が肺における好酸球,好酸球ペルオキシダーゼ(EPO)活性,杯細胞過形成,炎症誘発性サイトカイン,および核因子κB(NFκB)p65免疫含有量を減少させることを示した。さらに,3-MAは酸化ストレス,ミトコンドリアエネルギー代謝およびNa+,K+-ATPアーゼ活性を改善することができた。オートファジー阻害剤3-MA処理は気道におけるEETs形成を低下させることを示した。著者らの結果に基づいて,3-MA治療は,喘息における肺炎症,酸化ストレス,ミトコンドリア損傷,およびEETs形成を減少させるための興味深い代替案となり得る。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る