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J-GLOBAL ID:201902219631311161   整理番号:19A2337200

セプチンとRasは分離細胞における細胞動力学的脱離を調節する【JST・京大機械翻訳】

Septin and Ras regulate cytokinetic abscission in detached cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 1-15  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7374A  ISSN: 1747-1028  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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インテグリンが仲介する接着は,通常,細胞運動学的脱落に必要であり,この過程における失敗は,潜在的に発癌性の四倍体細胞を生成することができる。ここでは,発癌性四倍体細胞の脱離誘導形成を,非形質転換ヒトBJ線維芽細胞およびBJ発現SV40LT(BJ-LT)±過剰活性HRasで分析した。BJおよびBJ-LT細胞とは対照的に,非接着性BJ-LT-Ras細胞は,ALIXおよびCHMP4Bを中間体に動員し,分割した。分離したBJおよびBJ-LT細胞において,細胞運動学的溝の退縮は,細胞間架橋関連セプチンにより抑制された;しかし,これらの細胞は細胞分裂によって分割されたが,いくつかの細胞は,セプチン再編成と溝退縮のために二核化された。接着二核化BJ細胞は,核におけるp21蓄積によりG1で老化し,接着性二核化BJ-LT細胞が次の細胞周期を通過し,単核四倍体に分割されたため,p53活性化によるものであった。2つの中心体は,p53活性化の可能な機構としてPIDDoome経路を示す,溝退縮後に融合した二核化BJ細胞に存在する。いくつかの機構は,ウイルス,突然変異または炎症によるp53応答を抑制することなく,腫瘍を引き起こす四倍体細胞を発生させることから,分離された正常細胞を防ぐ。重要なことに,Ras変異の活性化は,単一細胞におけるアンカー非依存性細胞運動学的脱落を誘導することにより,分離形質転換細胞のコロニー増殖を促進する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  発癌機序・因子 
引用文献 (24件):
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