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J-GLOBAL ID:201902219773677679   整理番号:19A1327216

ノルアドレナリンはシナプス前貯蔵からのカルシウム放出を介してラットバレル皮質の層IIにおける錐体細胞のMEPSC周波数を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Noradrenaline Increases mEPSC Frequency in Pyramidal Cells in Layer II of Rat Barrel Cortex via Calcium Release From Presynaptic Stores
著者 (7件):
資料名:
巻: 12  ページ: 213  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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体性感覚皮質は,ノルアドレナリンを典型的に放出する遺伝子座に由来する求心性により神経支配される。G_q仲介シグナル伝達カスケードに結合したシナプス前α_1アドレナリン受容体(AR)の活性化が貯蔵からのカルシウム(Ca2+)放出をもたらし,それによりラットバレル皮質における自発的伝達物質放出を増加させるかどうかを試験した。α_1-AR特異的アゴニストである1-100μMノルアドレナリン(NA)または5μMのシラゾリン(CO)を標準の人工脳脊髄液に添加すると,振幅に影響を及ぼさない層II(応答者)の錐体細胞の51%におけるミニチュア興奮性シナプス後電流(mEPSC)の頻度が64±7%増加した。42名の応答者において,対照時のmEPSC頻度は有意に小さく(39±2対53±4Hz),NA曝露時には,非応答者と比較して入力抵抗(R_in)は減少した(9±7%)。COと拮抗剤プラゾシンを用いた実験は,NAがα_1-ARsへの結合を介して作用することを明らかにした。これは,β-およびα_2-ARをプロプラノロールおよびヨヒンビンと同時に遮断することによりさらに確証され,mEPSC頻度の増加を防止しなかった。シグナル伝達カスケードにおける要素を検証するために,ホスホリパーゼC阻害剤エデルホシンと膜透過性IP_3受容体遮断薬2-APBの両方がmEPSC頻度の増加を回避した。同様に,シクロピアゾン酸によるCa2+貯蔵またはBAPTA-AMによる細胞内Ca2+のキレート化は頻度増加を防止し,頻度増加がシナプス前貯蔵放出により引き起こされることを示唆した。グループI代謝性グルタミン酸受容体がDHPGで活性化されたとき,NAの共適用は,2つの受容体活性化が相互に独立してシグナルしない可能性があることを示唆するさらなる頻度増加を妨げた。錐体細胞のサブセットにおけるmEPSC頻度の増加は,強化されたシナプス雑音をもたらし,それはR_inの減少と共に,ネットワークにおける計算に影響を及ぼす。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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中枢神経系  ,  細胞生理一般 
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