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J-GLOBAL ID:201902220219532156   整理番号:19A2643107

星状細胞に対する(-)-エピガロカテキン-3-ガラート(EGCG)誘発細胞毒性の評価:カルシウム過負荷誘発ミトコンドリア機能障害の潜在的機序【JST・京大機械翻訳】

Evaluation of (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG)-induced cytotoxicity on astrocytes: A potential mechanism of calcium overloading-induced mitochondrial dysfunction
著者 (7件):
資料名:
巻: 61  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: T0472A  ISSN: 0887-2333  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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緑茶の主成分である(-)-エピガロカテキン-3-ガラート(EGCG)は,中枢神経系(CNS)障害の治療および/または予防において長く研究されてきた。しかしながら,EGCGは急性および亜急性毒性を示すことが最近示されている。多くの研究がなされているが,EGCG誘導ミトコンドリア機能不全の機構は,初代星状細胞では明らかにされていない。ここでは,初代星状細胞に対するEGCGの分裂毒性効果を,Ca2+過負荷誘導ミトコンドリア機能不全の測定により検討した。予想されたように,EGCGは,特に50μM EGCG群において,Ca2+過負荷に依存して,用量依存的に星状細胞増殖を阻害した。細胞外空間からのCa2+流入は,電位依存性カルシウムチャンネル(VGCCs)の開口によるサイトゾルCa2+レベル([Ca2+]i)の増加と,ミトコンドリアCa2+単輸送体(MCU)を介して過負荷されたミトコンドリアCa2+([Ca2+]_m)の原因であることを示すことは興味深い。結果として,ミトコンドリア機能不全が誘導され,ミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP)の開口,ミトコンドリア膜脱分極,活性酸素種(ROS)の増加,及びチトクロームc(cytc)放出を含んだ。したがって,より多くのアポトーシス細胞が,1μMのEGCG群より50μMのEGCG群で観察された。これらの知見は,EGCGの高用量がカルシウム経路を介してミトコンドリアを標的化することにより部分的に星状細胞に毒性を示し,EGCGの毒性と基礎となる機構の理解を広げることを示唆した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
有機化合物の毒性 

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