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J-GLOBAL ID:201902220300336562   整理番号:19A0060814

慢性ストレスはラット海馬および前頭前野皮質における蛋白質キナーゼCイプシロン-アルデヒドデヒドロゲナーゼ2シグナル伝達経路摂動を引き起こすが,心筋ではない【JST・京大機械翻訳】

Chronic stress causes protein kinase C epsilon-aldehyde dehydrogenase 2 signaling pathway perturbation in the rat hippocampus and prefrontal cortex, but not in the myocardium
著者 (5件):
資料名:
巻: 13  号:ページ: 1225-1230  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2641A  ISSN: 1673-5374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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慢性ストレスは,欝病と心血管疾患の発生と発達に強く関連している。ストレスは心臓-脳系におけるミトコンドリア機能の変化とアポトーシスの活性化を誘導する。しかし,蛋白質キナーゼCε(PKCε)-アルデヒドデヒドロゲナーゼ2(ALDH2)経路が慢性ストレス下で変化するかどうかは知られておらず,本研究はこの問題に取り組むことを求めた。欝病のラットモデルを,慢性予測不可能軽度ストレス(CUMS)プロトコルを用いて確立した。CUMSを4週間経験した後に,ショ糖嗜好試験と強制水泳試験は,鬱病様行動を検証した。酵素結合免疫吸着アッセイは,ALDH2活性がラット海馬と前頭前野で低下したが,心筋では変化しないことを示した。ウェスタンブロット分析はALDH2とPKCεのレベルの低下を示したが,4 ヒドロキシ 2 ノネナール(4HNE)付加物のレベルを増加させた。カスパーゼ-3発現は明らかに変化しなかったが,カスパーゼ-3の活性型は海馬と前頭前野で増加した。心筋において,ALDH2,PKCεおよび4HNE付加物の発現は,著しく変化しなかった。一方,カスパーゼ-3発現は減少し,カスパーゼ-3の活性型は上方制御された。ピアソンの相関試験により,4HNE付加物の発現は海馬及び前頭前野におけるカスパーゼ-3の活性型のレベルと正の相関を示したが,心筋においては相関しなかった。結論として,慢性ストレスは海馬及び前頭前野におけるPKCε-ALDH2シグナル伝達経路を損傷するが,心筋においては損傷しない。さらに,4HNEは海馬および前頭前野におけるカスパーゼ-3の活性型と関連している。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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