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J-GLOBAL ID:201902220427613371   整理番号:19A0803528

ラットにおける脂肪塞栓症候群により誘発された肺損傷に及ぼすリポキシンA_4のALX/FPR2受容体の影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of the ALX/FPR2 receptors of lipoxin A4 on lung injury induced by fat embolism syndrome in rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 112  ページ: ROMBUNNO.2019.01.056  発行年: 2019年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,FESモデルにおける脂肪塞栓症候群(FES)における炎症反応とALX/FPR2受容体とリポキシンA_4(LXA_4)の関係を調査するために設計した。このモデルにおいて,肺損傷スコア,肺組織湿潤-乾燥(W/D)比率および気管支肺胞洗浄液(BALF)における総蛋白質濃度は,対照群のそれらと比較して増加した。一方,白血球と好中球の数は,ミエロペルオキシダーゼ(MPO)活性とmRNA発現のように,FES群で有意に増加した。加えて,TNF-αとIL-1βの放出は増加した。次に,LXA_4とALX/FPR2がFESの病理学的過程に関与するかどうかを調査した。実験群におけるLXA_4濃度は,対照群におけるそれより著しく高かった。同時に,ALX/FPR2の蛋白質とmRNAレベルは,FESのラットモデルで上方制御された。更に,LXA_4のALX/FPR2受容体に対するアゴニスト,BML-111で処理したラットは,脂肪のみで処理したマウスより低い炎症反応を示した。しかしながら,脂肪塞栓(FE)誘導急性肺損傷(ALI)におけるBML-111の役割は,LXA_4のALX/FPR2受容体の拮抗剤,BOC-2により減弱された。著者らの結果は,炎症反応がFESの病因において重要な役割を果たし,LXA_4に対するALX/FPR2受容体の活性化が炎症反応を減少させ,FE誘発ALIの治療標的である可能性があることを示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  植物の生化学 
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