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J-GLOBAL ID:201902220457443703   整理番号:19A1982649

糖尿病患者の低密度リポ蛋白質は,カスパーゼ-12経路の活性化を通してマクロファージのアポトーシスを誘発する。【JST・京大機械翻訳】

Low density lipoprotein from patients of diabetes mellitus induces apopto-sis of murine macrophages via activating caspase-12 pathway
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資料名:
巻: 35  号:ページ: 1016-1022  発行年: 2019年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;糖尿病患者の低密度リポ蛋白質(lowdensitylipoproteinfromdiabetesmellituspatients)を研究する。DM-LDLはマウスマクロファージ小胞体ストレス(endoplasmicreticulumstress,ERS)のアポトーシス経路の重要な分子であるcaspase-12に対する影響を、マウスマクロファージのアポトーシスの誘導作用及び機序を検討する。方法;マクロファージRAW264.7をinvitroで培養し,DM-LDL(25,50,100mg/L)で24時間処理した。それぞれ健常者由来の低密度リポタンパク質(normallowdensitylipoprotein,n-LDL;50mg/LとERS誘導剤クラミマイシン(tunicamycin,TM;4mg/Lで24時間処理したマクロファージは陰性および陽性対照群であった。そのほか、ERS抑制剤4-フェニル酪酸(4-phenylbutyricacid、PBA)。5mmol/Lの細胞を1時間前処理し,DM-LDL(100mg/L)を24時間処理した。MTTアッセイとアネキシンV-FITC/PI二重染色を用いて,細胞生存率とアポトーシスを検出し,LDHの活性を乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)キットで測定した。カスパーゼ-12蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。結果:TMと類似して、DM-LDLは細胞生存率の低下、LDH放出とアポトーシス率の増加(P<0.05)を明らかに招き、同時にcaspase-12の活性を著しく増強し、50と100mg/Lの濃度で作用がもっと顕著であった(P<0.01)。PBA前処理は,DM-LDLによって誘発されたマクロファージの生存率,LDH放出,およびアポトーシスを有意に抑制し(P<0.05),DM-LDLによって誘発されたカスパーゼ-12活性化を阻害した(P<0.05)。結論:DM-LDLはマウスマクロファージRAW264.7のアポトーシスを招き、その機序はcaspase-12経路の活性化と関係があるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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