カルシトニン投与はマウスにおけるLIF,MUC-1およびマイクロRNA let-7aの調節を介して子宮内膜受容性を改善する【JST・京大機械翻訳】

Shokrzadeh Naser; Alivand Mohammad Reza; Abedelahi Ali; Hessam Shariati Mohammad B.; Niknafs Behrooz

文献

J-GLOBAL ID：201902220519898999 整理番号：19A1048377

カルシトニン投与はマウスにおけるLIF,MUC-1およびマイクロRNA let-7aの調節を介して子宮内膜受容性を改善する【JST・京大機械翻訳】

Calcitonin administration improves endometrial receptivity via regulation of LIF, Muc-1 and microRNA Let-7a in mice

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巻： 234 号： 8 ページ： 12989-13000 発行年： 2019年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

カルシトニン(CT)は胚着床に影響する因子の1つであるが,着床窓に及ぼすその影響は完全には研究されていない。本研究では,卵巣刺激および正常卵巣周期における白血病抑制因子(LIF),ムチン1(Muc-1)およびマイクロRNA(miRNA)Let-7aの形態学的研究および評価により,子宮内膜受容性に対するCTの影響を検討した。次に,ラパマイシン(mTOR)シグナル伝達経路の哺乳類標的を通したCT効果の機構を,PP242を用いて研究した。合計64匹のBALB/cマウスを正常卵巣周期と卵巣刺激群に分割した。各群は4つのサブグループから成った:対照,カルシトニン,PP242,およびカルシトニン+PP242。CTとPP242をマウスに妊娠4日目に注射し,24時間後にすべてのマウスを殺した。子宮組織標本を形態学的分析のために使用し,子宮内膜細胞を遺伝子と蛋白質発現の評価のために機械的に分離した。結果は,卵巣刺激がmTOR燐酸化を誘導し,Let-7a miRNAの発現を増加させることを示した。加えて,CT注射は正常卵巣周期と同様に卵巣刺激におけるLIFおよびmiRNA Let-7aの発現を増加させた。しかしながら,PP242の注射は,miRNA Let-7aの発現を低下させ,卵巣刺激群におけるMuc-1発現を増加させた。結論として,CTの投与はマウスの子宮内膜受容性を改善した。この現象は,LIF,miRNA Let-7aのアップレギュレーションおよびmTORシグナル伝達経路を介したMuc-1のダウンレギュレーションにより生じた。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生殖器官

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